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时间:2020-06-19
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1、危重(ICU)病人的营养支持南宁市第一人民医院营养科黄江明2015.09.07参考资料全国循证临床营养学术研讨会王小文《危重病人肠内肠外营养》陈鄢津《肠内营养的路径建立及应用管理》刘大为主编《危重病医学》中华医学会《肠内肠外营养操作规范》危重症患者的体内病理变化创伤(手术)和感染导致的机体反应第一次打击(适应性机体反应)创伤(手术)、感染、休克单器官功能第二次打击(超常性机体反应)衰竭为主近90%为多器官功能衰竭•肠功能衰竭•SIRS-CARS-MARS失衡•继发MODS全身炎症和MODS认识的变迁①1.70年代中期—80年代中期:称MSOF或MOF,归
2、咎于未控制的感染。治疗—控制感染2.80年代中期—90年代中期:称MODS,是“失控的全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果,机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化,即“全身炎症反应综合征”(SIRS)治疗—促炎物质中和剂和拮抗剂。全身炎症和MODS认识的变迁②3.90年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可导致MODS。促炎与抗炎经历相持和交替制衡后,抗炎机制往往获得优势,造成免疫麻痹,称为“代偿性抗炎反应综合征”(CARS);若促炎、抗炎二者均亢进,使免疫陷入更严重紊乱
3、,称“混合性抗炎反应综合征”(MARS)治疗:用“免疫调整”来达到SIRS/CARS(或MARS)平衡。CARS状态使用免疫增强剂(IF-r);促炎反应占优势进行抗炎治疗(TNFα的单克隆抗体afelinomab)。——肠粘膜屏障功能•机械屏障肠粘膜组织结构完整肠蠕动•化学屏障上皮表面粘液、胃酸、消化酶•免疫屏障胃肠相关淋巴组织(占淋巴细胞的60%)产生的分泌型免疫球蛋白(S-IgA)•生物屏障肠腔内正常的菌群关系,厌、需氧菌比例(B/E)*借助这些屏障功能,防止微生物及其毒素由肠腔通过肠壁侵入淋巴结、血液的功能应激与肠道损害①应激与肠道损害②——细菌/
4、内毒素移位肠粘膜屏障功能破坏,肠道内细菌/内毒素通过肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位,如肠系膜淋巴结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、感染、放疗、化疗、肠道疾病和传统的肠外营养。应激与肠道损害③——细菌/内毒素移位的原因•肠道直接损伤:放疗、化疗、化学药品及毒素•肠疾病粘膜受损:克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠梗阻、急性出血性肠炎。•肠道间接损伤:肠道是应激的中心器官,是MODS的始动器官,是灾难的策源地:细胞因子、炎症介子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等导致肠粘膜屏障功能破坏,细菌移位,产生自身细菌的肠源性感染,脓毒症,以致MODS。
5、—细菌/内毒素移位的机理•通过组织结构破坏的肠粘膜移位•通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜—保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位,是危重病人处理的关键环节之一。应激与肠道损害④创伤(手术)和感染时的神经、内分泌变化外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反应:交感神经兴奋,胰岛素分泌减少;肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。——能量代谢:•高代谢,尤其高分解代谢,使能量消耗上升,但不象以往报告那样高。静息能量消耗(REE)增加20~40%(正常人REE=25Kcal/kg·d)只有大面积烧伤增加50-100
6、%,普通择期手术增加10%。•组织衰竭能量消耗减少,病人体重下降时REE降低10-20%,进行性恶液质降低40%。创伤(手术)和感染时的代谢变化①——蛋白质高分解代谢•主要是肌肉蛋白质分解,糖元异生,部分氨基酸转化为葡萄糖,尿排氮增加,血糖升高,血浆组氨酸、精氨酸减少,Gln减少,BCAA增加。•蛋白质分解导致:①负氮平衡,持续时间与应激程度有关,负氮平衡很难逆转,减轻与缩短负氮平衡是一项课题。②瘦体组织群(LBM)丢失,尤其机体细胞团(BMC)丢失,损伤免疫功能,增加并发症发生率和死亡率。创伤(手术)和感染时的代谢变化②——糖代谢紊乱•血糖增高:原因—
7、①生糖激素增加(肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素)②蛋白质糖元异生;③胰岛素减少;④外周组织利用糖能力下降•胰岛素拮抗:外周组织利用糖能力下降,增加外源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。创伤(手术)和感染时的代谢变化③——脂肪代谢增强•脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂肪减少,脂肪动员,脂库脂肪开始分解,血游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。•脂肪廓清能力提高,内、外源游离脂肪酸和甘油三酯迅速下降。•输入ω3脂肪酸,抵抗过度的炎症反应,减少乳酸中毒的发生,而保护心肺功能、预防局部缺血再灌注损伤的并发症。创伤(手术)和感染时的代谢变化④——体重下降由于肌肉组织
8、和脂肪的消耗增加,体重下降明显,中等手术(胃切除),术后7天体重可下降3kg。短
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