危重（ICU）病人的营养支持

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1、危重（ICU）病人的营养支持创伤（手术）和感染导致的机体反应第一次打击(适应性机体反应)创伤（手术）、感染、休克单器官功能第二次打击（超常性机体反应）衰竭为主近90%为多器官功能衰竭•肠功能衰竭•SIRS-CARS失衡•继发MODS全身炎症和MODS认识的变迁①1.70年代中期—80年代中期：称MSOF或MOF，归咎于未控制的感染。治疗—控制感染2.80年代中期—90年代中期：称MODS，是“失控的全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，即“全身炎症反应综合征”（SIRS）治疗—促炎物质中和剂和拮抗剂。全身炎症和MODS认识的变迁②3.90年代

2、中期以来:炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可导致MODS。促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应综合征”（MARS）治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARS（或MARS）平衡。CARS状态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（TNFα的单克隆抗体afelinomab）。应激与肠道损害①——肠粘膜屏障功能•机械屏障肠粘膜组织结构完整肠蠕动•化学屏障上皮表面粘液、胃酸、消化酶•免

3、疫屏障胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%）产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA）•生物屏障肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌比例（B/E）*借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过肠壁侵入淋巴结、血液的功能应激与肠道损害②——细菌/内毒素移位肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、感染、放疗、化疗、肠道疾病和传统的肠外营养。应激与肠道损伤③——细菌/内毒素移位的原因•肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素•肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠梗阻、急性出血性肠炎。•肠道间接损伤：肠道是应

4、激的中心器官，是MODS的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。应激与肠道损伤④—细菌/内毒素移位的机理•通过组织结构破坏的肠粘膜移位•通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜—保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位，是危重病人处理的关键环节之一。创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反应：交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。创伤（手术）和感染时的代谢变化

5、①——能量代谢：•高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但不象以往报告那样高。静息能量消耗（REE）增加20—40%（正常人REE=25Kcal/kg·d）只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加10%。•组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降低10-20%，进行性恶液质降低40%。创伤（手术）和感染时的代谢变化②——蛋白质高分解代谢•主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精氨酸减少，Gln减少，BCAA增加。•蛋白质分解导致：①负氮平衡,持续时间与应激程度有关，负氮平衡很难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。②瘦体组织群（

6、LBM）丢失，尤其机体细胞团（BMC）丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。创伤（手术）和感染时的代谢变化③——糖代谢紊乱•血糖增高：原因—①生糖激素增加（肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素）②蛋白质糖元异生；③胰岛素减少；④外周组织利用糖能力下降。•胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。创伤（手术）和感染时的代谢变化④——脂肪代谢增强•脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解,血游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。•脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油三酯迅速下降。•输入ω3脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳酸中毒的

7、发生，而保护心肺功能、预防局部缺血再灌注损伤的并发症。创伤（手术）和感染时的代谢变化⑤——体重下降由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明显，中等手术（胃切除），术后7天体重可下降3kg。短期内体重下降30%可导致死亡。——细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血再灌注损伤对三养素代谢的影响更复杂。危重病人何时开始营养支持——呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定之前营养物质只能增加代谢紊乱。——肠道