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1、·706·热带医学杂志2014年6月第14卷第6期JTmpMed,Jun.2014,Vo1.14,·硕博专栏论著·衣霉素通过诱导内质网应激抑制乙型肝炎e抗原分泌李冬梅·,顾琳,谭晓菁,郑乃青,彭晓谋(1.中山大学附属第三医院感染科,广东广州510630;2.中山大学附属第三医院肝脏病医院实验室,广东广州510630)摘要:目的研究N.糖基化抑制剂衣霉素抑制乙型肝炎e抗原(HBeAg)分泌的机制,为今后探索直接抑制HBeAg分泌的高效抗HBV方法提供基础。方法观察衣霉素在HepG2.2.15细胞模型上对H
2、BeAg分泌和内质网应激的影响:采用Western印迹比较研究衣霉素对胞质和包含内质网的非胞质中的HBeAg前体的影响。结果在HepG2.2.15细胞上,衣霉素显著减少HBeAg在培养上清中的含量,并诱导代表内质网应激的拼接xbp-1mRNA形成。衣霉素在不显著影响胞质中HBeAg前体和B.肌动蛋白的情况下显著减少非胞质中这些蛋白的水平。结论衣霉素抑制HBeAg分泌不是糖基化抑制的直接结果,而是诱导内质网应激的效应。关键词:乙型肝炎病毒;衣霉素;内质网应激;乙型肝炎e抗原中图分类号:R512.62文献标
3、识码:A文章编号:1672.3619(2014)06-0706—04TunicamycininhibitthesecretionofhepatitisBeantigenbyinductionofendoplasmicreticulumstressLIDong-mei,GULin,TANXiao-jing。,ZHENGNai—qing,PENGXiao—non(J.TheThirdAffiliatedHospital,SunYat·senUniversity,Guangdong,Guangzhou5106
4、30;2.LaboratoryforLiverDisease,theThirdAfiliatedHospital,SunYat—senUniversity,Guangdong,Guangzhou510630,China)Abstract:ObjectiveTostudyonthemechanismforN-glycosylationinhibitortunicamycintoinhibitthesecretionofhepatitisBeantigen(HBeAg),andprovidehelpfuli
5、nformationtodevelopHBeAgsecretion—targetingstrategyforanti—HBVinthefuture.MethodsTheinfluencesoftunicamycinonHBeAgsecretionandendoplasmicreticulumstressinHepG2.2.15cellswereinvestigated.TheinfluencesoftunicamycinonthedistributionofHBeAgprecursorincytosol
6、andnon—cytosolincludingendoplasmicreticulumwerecomparativelystudiedusingWestern—blotanalysis.ResultsHBeAglevelinculturemediawassignificantlyinducedbytunicamycin,whichcouldinducetheformationofendoplasmicreticulumstress—representingsplicedmRNAofxbp-1inHepG
7、2.2.15cells.Furthermore,thelevelsofHBeAgprecursorand3-actininnon—cytosoldecreaseddramaticallyundertheeffectoftunicamycinwithoutinterferencewiththeirlevelsincytoso1.ConclusionTunicamycincaninhibittheHBeAgsecretionbyinductingendoplasmicreticulumstressrathe
8、rthaninhibitionofN—glycosylation.Keywords:hepatitisBvirus;tunicamycin;endoplasmicreticulumstress;hepatitisBeantigensecretion慢性HBV感染是引起肝硬化和肝细胞癌的主核心蛋白的免疫应答而有利于HBV感染的持续要原因.采用重组干扰素和核苷类似物进行抗病存在_2_。HBeAg的分泌过程包括信号肽引导进入毒治疗可显著改善患者的
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