阿托伐他汀对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其机制.pdf

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1、·528·徐州医学院学报ACTAACADEMIAEMEDICINAEXUZHOU2014，34(8)阿托伐他汀对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其机制曹娜，葛力萁，程明月，张卓琦，王志荣(徐州医学院附属医院心内科，江苏徐州221002)摘要：目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin，Atv)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其可能的机制。方法人脐静脉内皮细胞株低糖(5．6mmol／L)培养贴壁后随机分为正常组(NG)、渗透压对照组(0s)、高糖组(HG)、高糖+不同浓度药物组(HG+0．1、1．0、10．0p．mol

2、／LAtv)，药物培养24h后应用CCK一8法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平，Westernblot法检测细胞中SIRT1蛋白表达水平。结果与正常组相比，高糖组细胞增殖减少，药物干预可改善高糖对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用，呈浓度依赖性。高糖环境下，细胞内ROS生成显著增加，SIRT1蛋白表达明显降低。阿托伐他汀可以上调高糖环境下SIRT1的表达水平，降低高糖诱导的ROS的表达增加水平，具有浓度依赖性。结论阿托伐他汀可以对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤，其可能的机制与升高内皮细胞SIRT1的表达有关。关键词：

3、高糖；阿托伐他汀；氧化应激；SIRT1中图分类号：R541．4文献标志码：A文章编号：1000—2065(2014)08—0528—04Efectsofatorvastatinonhighglucose——inducedoxidativedamageinhumanumbilicalveinendothelialcellsanditsmechanismCAONa，GELiqi，CHENGMingyue，ZHANGZhuoqi，WANGZhirong(DepartmentofCardiology，theAffiliatedHospitalofXuzho

4、uMedicalCollege，Xuzhou，Jiangsu221002，China)Abstract：ObjectiveToexploretheeffectsofatorvastatinonhi【ghglucose—inducedoxidativedamageinhumanumbilicalveinendothelialcellsanditsunderlyingmechanism．MethodsHumanumbilicalveinendothelialcellswereculturedinlow—glucosemedium(5．6mmol／L)a

5、ndthendividedtoappropriateexperimentalgroups：anormalglucose(NG)group，anosmoticpressurecontrolgroup(OS，5．6mmol／Lglucose+27．7mmo~Lmannito1)，ahighglucosegroup(HG，33．3mmo~L)，variousconcentrationsofatorvastatingroups(HG+Atv，0．1，1．0and10．0}~mol／L)．After24hoursofincubation．theprolife

6、rativerateofthecellswastestedbyCCK一8method．ThelevelofROSwasde—tectedbyflowcytometry．TheexpressionofSIRT1wasobservedusingwesternblotting．ResultsComparedwithnormalcells，thecellsexposedtohighglucosepresentedareducedproliferativerate．whichcouldbereversedbyatorvastatintreatmentinac

7、oncentrationdependentway．HighglucoseremarkablystimulatedtheproductionofROSbutreducedtheamountofSIRT1，whichwereattenuatedafterexposuretoAtvinaconcentrationdependentmanner．ConclusionAton，一astatintreatmentcanresisttheoxidativestressinducedbyhighglucoseinhumanumbilicalveinendothel

8、ialcellswhich，mayattributetoenhancedexpressionofSIRT1．Keyword