阿托伐他汀对ox-LDL诱导的炎症反应的影响及其机制探讨.pdf

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1、山东医药2013年第53卷第46期阿托伐他汀对ox—LDL诱导的炎症反应的影响及其机制探讨肖琛。傅杨，徐凌忠(1山东大学公共卫生学院，济南250012；2山东中医药大学第二附属医院)摘要：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(OX．LDL)诱导的内皮细胞炎症反应的影响。方法将单核细胞THP1细胞随机分4组，分别为：空白对照组、ox-LDL组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+ox—LDL组。作用24h后收集细胞。应用ELISA法检测各组THP1细胞上清液中的炎症因子TNF一仅、IL．1B和IL-6水平。结果与OX—LDL组相比，阿托伐汀组

2、和阿长伐他汀f0x—LDL组THP细胞分泌的TNF-仪、IL一1B和IL_6明显降低(P均<0．05)。结论阿托伐他汀可以降低OX—LDL诱导的炎症反应。关键词：动脉粥样硬化；阿托伐他汀；氧化低密度脂蛋白；炎症反应doi：10．3969／j．issn．1002-266X．2013．46．036中图分类号：R541．4文献标志码：B文章编号：1002-266X(2013)46-0090~2动脉粥样硬化是冠状动脉、脑动脉等心血管疾板加盖，37℃反应120min；洗板液洗板4次，加人病的病理基础。近年研究发现，炎症反应贯穿于动生物素标记

3、物，室温下60min，洗板4次；加TMB显脉粥样硬化启动、形成、发展以及不稳定斑块破裂的色液避光室温孵育20min，加入终止液终止反应。过程之中El,2]。脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化发生在450nm波长下读取每孔吸光度值，绘制标准曲发展的独立危险因素，氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)线。用各样本孔测得的吸光度均值，从标准曲线上在引起血管内皮损伤和启动动脉粥样硬化中发挥重得到相应的浓度值，再乘以各自释稀倍数，得实际要作用J。研究发现，他汀类药物具有改善血管内值。皮功能、促进纤溶、抗血栓形成等作用j。2013年11．4统计学方法采用S

4、PSS18．0统计软件。结果～9月，我们观察了阿托伐他汀对ox—LDL诱导的单以±s表示。组间比较采用t检验。P<0．05为差核细胞炎症反应的影响。现报告如下。异有统计学意义。1材料与方法2结果1．1材料单核细胞THP1购自中科院上海细胞各组细胞培养上清液TNF一0【、IL．1B和IL-6水研究所，阿托伐他汀、OX—LDL购自北京鼎国昌盛生平见表1。物公司，ELISA试剂盒(TNF—、IL．1p、IL-6)购自表1各组细胞培养上清液TNF-、IL-1B和R&DSystems。IL_6水平比较(pg／mL，±)1．2细胞培养及干预将

5、单核细胞THP1培养于含10％胎牛血清加人双抗的RPMI1640培养基中，空白对照组468．09±67．12185．35~31．3866．21±13．45OX．LDL组l956．98±178．23542．56±43．67389．65±35．08置于37℃、5％CO、饱和湿度培养箱中无菌培养24阿托伐他汀组483．65±55．15192．21±35．2687．84±15．19h。将THP1细胞随机分四组，每组3个复孔。空白联合组l035．56±138．32341．57±39．91216．46~37．73对照组不干预；OX-LDL组浓

6、度为100~g／mL的OX—注：与OX—LDL组比较，’P

7、和IL-6水平，显示，他汀类药物可以显著降低心脑血管疾病的发按ELISA试剂盒说明书操作：将不同浓度的标准品病率和病死率，无论血脂是否异常，冠心病患者均可以及待测品以每孔100L加入96孑L酶标板，酶标从他汀类药物的治疗中获益J。90山东医药2013年第53卷第46期动脉粥样硬化是血管内皮损伤导致的过度炎症降低炎症反应的作用。反应性疾病，是血管内皮细胞、单核细胞、血管平滑参考文献：肌细胞与炎症介质相互作用的结果，以粥样斑块中[1]RossR．Atherosclemsis—aninflammatorydisease[J]．NEJM，

8、1999，340(2)：115—126．出现单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞为特征。血[2]LibbyP．Inflammationinatherosclerosis[J]．Nature，2002，420浆LDL增高为其主要启动因子之一_6J，内皮细胞