儿童急性肝功能衰竭11例临床分析-论文.pdf

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1、中国sJ,JL急救医学2014年8月第21卷第8期ChinPediatrEmergMed。Aug2014。Vo1．21．No．8·529·儿童急性肝功能衰竭l1例临床分析张艳任灵付浩【摘要】目的探讨儿童急性肝功能衰竭的病因及临床特点。方法回顾性分析了近5年沈阳医学院附属沈洲医院儿科收治的11例急性肝功能衰竭患儿的病因及临床特点。结果11例急性肝功能衰竭患儿中，CMV感染7例，其中单纯CMV感染1例，CMV重叠HBV感染4例，CMV重叠EBV感染2例。另外，对乙酰氨基酚中毒2例，先天性胆道闭锁2例。11例患儿中，死亡7例，因病重放弃治疗2例，死亡9例患儿中，6例有CMV

2、感染，1例对乙酰氨基酚中毒，2例先天性胆道闭锁。死亡9例患儿临床表现均有黄疸急剧加重，肝性脑病，严重凝血功能障碍与出血表现，7例出现弥散性血管内凝血。治疗好转出院2例，1例为单纯CMV感染，1例为对乙酰氨基酚中毒。结论CMV重叠其他病毒感染与儿童急性肝功能衰竭密切相关。儿童急性肝功能衰竭预后差，病死率高。【关键词】急性肝功能衰竭；巨细胞病毒；中毒；儿童儿童急性肝功能衰竭是一种伴有严重肝脏损害的多系高氨血症(>378~mol／L)，血清TBIL>171ixmol／L~每日统功能紊乱性疾病⋯。常由多种因素引起儿童严重肝脏上升值均>17．1}xmol／L，支链氨基酸／芳香族

3、氨基酸比例损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重降低。11例患儿中，7例甲胎蛋白不同程度增高，均小于障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病为主200L，且无进行性增高趋势。7例血清抗CMV—IgM呈要表现的一组临床症候群。本病病情凶险，病死率高。阳性，其中4例合并血清HBVDNA阳性，2例合并抗本文回顾性分析了2009年1月至2013年12月在沈阳医EBV—IgM阳性。2例患儿对乙酰氨基酚蛋白阳性。2例患学院附属沈洲医院儿科收治的11例儿童急性肝功能衰竭儿腹部彩超呈先天性胆道闭锁。9例死亡患儿PTA<的病因及临床特点。20％，其中7例DIC患儿

4、凝血酶原时间(PT)>20S，纤维蛋1临床资料白原<350mg／dl。好转出院2例患儿30％3岁7例；男6例，女5例为B级，3例为C级，1例为D级。5例。诊断标准根据中华医学会感染病学分会和肝病学分1．4治疗和预后11例患儿均实施对症综合治疗，防止会2006年制订的《肝功能衰竭诊疗指南》，即：急性起并发症。静脉滴注维生素K，、H：受体拮抗剂或质子泵抑病，2周以内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝功能衰竭，制剂控制出

5、血发生，同时予以退黄、保肝、维持电解质平衡可有以下表现：(1)极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心和治疗。口服乳果糖降低血氨。予甘露醇静脉滴注减轻脑水呕吐等严重消化道症状；(2)短期内黄疸进行性加深；(3)肿。对于病毒感染的7例患儿静脉滴注更昔洛韦。对9例出血倾向明显，PTA≤40％，且排除其他原因；(4)肝脏进行严重凝血障碍患儿静脉补充新鲜血浆、凝血酶原复合物、纤性缩小。病理主要表现为肝细胞呈一次性坏死。维蛋白原；对出现DIC的患儿，静脉滴注小剂量低分子肝1．2病因及临床表现11例急性肝功能衰竭患儿中，素。2例对乙酰氨基酚中毒的患儿给予N一乙酰半胱氨酸静CMV感染7例

6、，其中单纯CMV感染1例，CMV重叠HBV脉滴注。2例先天性胆道闭锁患儿，家属放弃治疗死亡。感染4例，CMV重叠EBV感染2例。另外，对乙酰氨基酚其余9例中2例好转出院，其中1例为单纯CMV感染，1中毒2例，先天性胆道闭锁2例。4例CMV重叠HBV感例为对乙酰氨基酚中毒；另外7例患儿由于来院时病情危染患儿母亲均为HBV感染者，其余7例否认HBV感染家重，进展快，治疗无效死亡。族史。11例患儿最常见临床症状为极度乏力伴恶心呕吐、2讨论短期内黄疸进行性加重，9例死亡患儿出现Ⅱ度晚期或III儿童急性肝功能衰竭定义为原先无肝脏损害，8周内度以上肝性脑病，临床表现为智力改变、意

7、识障碍以及昏突发严重肝功能障碍，注射维生素K，无法纠正的凝血障睡，好转出院2例患儿有Ⅱ期肝性脑病，表现为轻度行为改碍，凝血酶原时间(PT)>20S或国际标准化比值(INR)>变。9例死亡患儿有严重出血倾向，其中2例出现严重皮2．0，可无肝性脑病；或肝性脑病合并凝血障碍，PT>15S或INR>1．5j。肝功能衰竭时出现黄疸、肝性脑病、出血、肝肤注射部位瘀斑，7例出现严重弥散性血管内凝血。肾综合征、心血管功能障碍、水电解质代谢紊乱和继发感染1．3实验室检查结果9例死亡患儿血清ALT和AST均等诸多征象，然而以黄疸、肝性脑病、凝血障碍与出血为三>300U／