腹腔间室综合症.doc

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1、腹腔间室综合征腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS），国内又译作腹腔筋膜室综合征、腹腔室隔综合征、腹腔间隙综合征等。ACS系腹腔内压力非生理性急剧升高，而影响内脏血流和器官功能，并进一步引起一系列不利的病理生理改变。主要临床表现包括呼吸道阻力增加、肺顺应性下降甚至进行性缺氧、心输出量减少、周围循环阻力增加、少尿甚至无尿。病死亡率高达62.5%～75%。1．历史早在1863年，Marey和Burt描述了IAP升高对呼吸的影响。1876年Wendt报告了与IAP升高有关的肾功能不全。1911年，

2、Emerson注意到与增高的腹内压力有关的心血管并发症和死亡率。直到20世纪80年代，Korn及其同事首次使用了ACS的术语。2．病理生理正常腹腔内压力（intra-abdominalpressure,IAP）由腹腔内脏器的静水压产生，一般认为为0或略低于大气压。Tons等进行了377例IAP测定，认为正常值为0～7mmHg，而择期手术后IAP为5～12mmHg。IAP≥10mmHg即为腹腔内高压（intra-abdominalhypertension,IAH）。当IAH≥15mmHg，便可出现生理学紊乱。ACS系腹腔内容急剧扩张超过

3、腹腔容量导致IAP增高所致。临床和实验研究显示，ACS对机体的不利之处源于其机械因素及其对腹腔、腹膜后和胸腔脏器的继发影响。1.1对心血管系统的影响IAP增高可导致心排出量减少，这是由于前负荷降低和后负荷增高所致。门静脉和下腔静脉压力的显著增高导致内脏和下肢血管床淤积造成前负荷降低。由于膈肌上抬，胸内压升高，从而心室灌注压升高、心室顺应性降低，造成心室灌注受损。同时，由于毛细血管床机械性受压所致的全身血管阻力升高，导致后负荷增加。临床检查可发现中心静脉压和肺静脉压升高。2.2呼吸系统的影响呼吸衰竭常见于ACS，表现为高通气压、低氧血症

4、和高碳酸血症。膈肌被动升高将高IAP传导至胸腔，静态和动态肺顺应性降低，吸气峰压和肺血管阻力增加。IAP增高同时减少全肺容量、功能性残腔和残气量。这些因素造成通气-灌注异常而导致低氧血症和高碳酸血症。2.3对肾的影响ACS导致的肾功能不全表现为少尿，甚至无尿和肾前性氮质血症，对扩容反应不敏感。研究表明，IAP达20mmHg时，肾小球滤过率（GFR）可减少75%，IAP≥30mmHg时，可导致无尿。ACS中肾功能不全的原因是多因素的。心输出量减少也可导致肾血流量减少，但这并不是主要因素，因为心输出量的改善并不能逆转肾功能不全。肾静脉、皮

5、质动脉和肾实质的直接受压均可导致肾血流量减少。皮质髓质分流导致有效肾血浆流量减少。肾和全身血液动力学的改变导致血液中ADH、肾素和醛固酮水平升高，进一步增加了肾血管阻力，并导致钠水潴留。2.4对内脏循环的影响IAP增高可减少肝、肠系膜和内脏血流。研究显示，IAH时，尽管动脉压正常，肠系膜和肠黏膜、肝脏和门静脉血流减少。有证据表明，门静脉压力与IAP平行。肠系膜上动脉血流减少可导致肠黏膜血流和氧传输受损，进一步导致细胞无氧代谢、乳酸性酸中毒、自由基生成和肠道细菌移位，从而可能发展为脓毒症和MODS。小肠缺血和门静脉压升高导致内脏水肿，腹

6、腔容量增加，进一步导致IAP升高。2.5对腹壁的影响由于IAP增高对腹壁的直接压迫作用，腹壁血流量减少，导致局部的缺血和水肿。IAP≥10mmHg时，腹直肌血流可减少60%。由于胶原沉积和对感染的抵抗能力直接与组织灌注和氧合有关，IAP升高可影响切口愈合。2.6对颅内的影响IAP升高后，胸内压和中心静脉压升高造成脑静脉回流障碍，以致颅内压升高和脑灌注减少。2.7全身再灌注损伤腹腔快速减压可造成急性低血容量，这是由于肠系膜血管床减压和乳酸释放入血的结果，这也是中心充盈压和全身血管阻力骤降的结果，已有室上性心律失常和心跳骤停的报告。这是由

7、于再灌注的内脏和下肢释放的乳酸、钾、和其它无氧代谢产物快速倾泻进入全身循环所致。肠道缺血促进区域性炎性介质的产生和细胞黏附因子在内皮和免疫细胞表面表达。在再灌注期间，肠道损伤可因氧自由基的产生和内生抗氧化机制的耗竭而加剧。细菌和毒素通过有缺陷的肠黏膜的移位，再一次加重或延续了全身炎症，导致DODS甚至死亡。3．ACS的类型原发性ACS：源于腹腔脏器的直接损伤，如外伤、腹膜炎、肠梗阻和出血；继发性ACS：继发于第三间隙水肿和复苏，如出血性休克病人的复苏、烧伤等；复发性ACS：ACS康复的病人，因继发因素再次出现，具有很高的病死率。4．病

8、因自发性：腹膜炎、腹腔内脓肿、肠梗阻、腹主动脉破裂、张力性气腹、急性胰腺炎、急性肠系膜缺血等；手术后：腹膜炎、脓肿、肠梗阻、腹腔内出血等；创伤后：腹腔内/腹膜后出血、复苏后内脏水肿等；医源性：腹腔镜手术、腹部包扎、腹部张