腹腔间室综合征.doc

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1、腹腔间室综合征腹腔间室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)是指因各种原因引起腹内高压(intra-abdominalhypertension,IAH)导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。由于对ACS的认识不足,延误治疗将产生严重后果。ACS在外科危重病人中并非少见,调查发现,严重创伤后ACS发生率为2%~15%,重症急性胰腺炎病人中ACS的发病率更高达31.4%(资料来源:医学教育网)。  ACS的病理生理改变:腹腔与外界相对隔绝,因而任何引起

2、腹腔内容物体积增加的情况都可以增加腹腔内压力。慢性腹内压升高发展较隐匿,腹腔可有一个逐步适应的过程,而ACS则是腹内压急性升高的结局。根据腹腔内压力升高的原因和方式又可将ACS分为原发性和继发性。腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因,包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹膜炎、腹腔脏器移植及肿瘤等情况,由于胰腺炎、出血或水肿引起的腹膜后体积增加也可导致原发性ACS。腹部的外来挤压也可导致腹内压增加,包括由烧伤焦痂、加压关闭腹腔或腹壁缺损和巨大切口疝修复所造成的腹外挤压。继发性ACS则是腹部手术后在腹壁张力很大又强行关腹所引起。  内

3、压的升高可以导致心输出量下降这是由于下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少,同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。胸腔压力增加使心脏受压,舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。所有这些均可导致心搏出量减少及代偿性心率增加。大多病人均表现为心率加快,严重的先出现血压升高后期出现血压下降等循环功能不全的表现。胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性下降有关,加之心脏后负荷增加,导致心脏收缩力降低。由于IAH违背了Starlings定律,通常反映心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心静脉压,不仅不能正确反映血管内容积状况,反而给人以误导。一般情况下,

4、当它们升高,心输出量下降,意味着液体过多,应予快速利尿;IAH情况下则完全相反,应该积极实施液体复苏,此时快速利尿只会加快病人死亡。  内压升高对其他脏器影响除肾上腺外,其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感,一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。而且,腹内压升高除了减少动脉血流之外,还直接压迫肠系膜静脉、门静脉,从而造成静脉高压及肠道水肿,内脏水肿进一步升高腹内压,因而导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少,组织缺血,肠黏膜屏障受损,发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死,坏死部位常在回肠和右半结肠,此

5、种坏死常无动脉血栓形成证据。有的病人出现大段小肠缺血甚而坏死表现。 进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。肾功能不全和呼吸功能不全是ACS最常发生的严重并发症。当腹内压处于15~20mmHg(1mmHg=0.133kPa)范围时,可以出现少尿,而腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿,且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压或腹内压下降能迅速纠正少尿,并通常引发强烈的利尿作用。但也有研究发现肾功能不全并不随着腹腔减压而迅速恢复。病人一旦发生肾衰竭,通常要迟至3~4周肾功能才逐渐恢复。  腹内压升高与呼吸衰竭的关系:腹内压急性升高时

6、,最终会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降。腹内压升高也可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降,通气血流比例失调和通气不足,分别引起低氧血症和高碳酸血症。肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。近来研究表明,腹腔出血及补液可使腹腔高压所致的心、肺功能不全并恶化,腹部减压几乎可以马上改善急性呼吸衰竭。ACS对中枢神经系统也有影响,它可增高颅内压,降低脑灌流压。   ACS的诊治资料来源:医学教育网  动态性严密监测腹内压ACS的早期诊断极为重要。ACS的诊断特点:(1)腹痛、腹胀极度严重,发病初期腹

7、膜刺激征明显;(2)腹腔内压力迅速升高,至少>20mmHg(一般发病后72h内),腹腔前后径/左右径比例>0.8;(3)生命体征难以稳定;(4)早期极易出现多器官功能障碍或衰竭;(5)病死率较高。在辅助检查中CT的诊断价值较高,CT诊断征象可表现为:(1)下腔静脉压迫、狭窄;(2)圆腹征阳性(腹部前后径/横径比例增高);(3)肾脏压迫或移位;(4)肠壁增厚;(5)肠腔内外有液体积聚。腹腔内压力(IAP)监测在ACS的治疗有着重要的地位。腹腔内压力监测应持续进行于整个治疗过程中,以膀胱内压(UBP)最为准确且易于施行。根据监测的膀胱内压高低,分别分为4级并根据它的

8、结果采取相应的治疗措施,

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