重症胰腺炎腹腔间隔室综合症

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1、急性重症胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的诊治发表时间：2010-10-2016:03:14来源：创新医学网医学编辑部推荐　　作者：鲁才章，翟新法，鲁静，邓昌辉，王刚，潘宜双　　【关键词】胰腺炎　　重症胰腺炎并发腹腔间隔室综合征是急性胰腺的一种特殊并发症，其病情极其复杂且凶险，死亡率高。到目前为止，很多临床医生对其认识不足，有必要加以探讨。本文就该病的发病机制、病理生理变化、临床特征以及诊断、治疗方面相关问题加以论述。　　1概述　　正常状态下，因腹腔为近似密闭式腔隙，其腔内压为“0”或接近“0”。当腔内压呈进行性急剧升高(病理或生理)达1.96～2.45kPa(腹内压1k

2、Pa=10.2cmH2O)时，称为腹内高压症(intra-abdominalhypertension,IAH)。当腹内压>1.96kPa维持时间，引起心、肺、肾等多器官功能不全或衰竭，危及生命，临床称之为腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)。急性重症胰腺炎(SAP)并发ACS是一种特殊并发症，因病情复杂凶险，处理棘手，死亡率高达66.7%。　　2发病机制　　2.1SAP早期严重的全身炎性反应综合征(SIRS)导致毛细血管通透性增加，胰、胰周、腹膜后组织水肿，大量坏死组织形成，腹腔内血性渗出液增多引起腹内压升高。　　2.

3、2SAP中晚期大量蛋白丢失等原因致使腹壁水肿，弹性下降，腹壁顺应性下降，腹腔内实质性脏器病理性肿大，使腹内压急剧升高。　　2.3SAP治疗和抢救过程中由于大量补液、输血、细胞外液容量增加，加上SAP时消化道功能不全、肠麻痹、肠腔积液等，使腹腔内压力升高。　　2.4SAP合并大出血时使用纱布填塞止血或手术后勉强关闭腹腔使腹内压升高。以及近年来提倡早期非手术治疗，使ACS的发生率有所上升。　　3病理生理　　有研究证实，腹内高压症可单独作为多器官功能损害的致病因素，可导致心、脑、肾、消化系统功能障碍。因此，部分学者认为ACS导致的多器官功能不全与原发病无关。但SAP时，多

4、因素叠加效应及腹内压升高引起的胰腺再一次受打击形成“恶性循环”效应，进一步加重多器官的衰竭。现已查明，SAP时因SIRS引起细胞因子等的变化，导致了一系列的病理、生理学方面的改变，并互为交错，互相影响，致使病情继续加重。其中ACS是非常严重的并发症，应引起足够的重视。　　3.1腹壁的病理、生理变化locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(Wuzhensaidinformatio

5、nisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame腹内压升高可引起腹壁血流下降，当腹内压升高至1.33kPa时，腹壁血流下降50%，当腹内压达2.67kPa时，腹壁血流量仅为正常的20%。因此，导致腹壁组织缺血、缺氧，腹壁僵硬性增加，顺应性下降，腹壁几乎无缓冲能力。此时腹壁的切口极易感染或裂开，迁延不愈。　　3.2心肺功能的病理生理改变腹内压升高时，膈肌抬高，胸腔压力随之增高，肺通气量下降，肺毛细血管嵌压，平均毛细血管压升高，下腔静脉受压，回心血量减少，心排出量下降。实验证实，当腹内压升至5

6、.33kPa时，心排出量下降36%，血氧饱和度明显下降。　　3.3腹内脏器的病理生理改变SAP并发ACS时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠黏膜、肝脏微循环及门静脉血流减少，肝动脉、门静脉阻力增加。腹内脏器的血流减少，加剧了胰外侵犯等病理过程，使腹内脏器进一步受损。当腹内压≥2.67kPa时，肝动脉血流、肝脏微循环血流和门静脉血流量分别为正常的45%、71%和65%以下。小肠黏膜和黏膜下灌注受损，导致无氧代谢、酸中毒发生，同时氧自由基、细胞因子的释放，使血管进一步受损。随时间的延长，极易发生肠细菌移位。致全身性感染的发生及加重。　　3.4肾功能的病理生理改变SAP并发ACS

7、时，肾动脉、肾静脉受压，肾血流下降，肾血管阻力增加，肾素-血管紧张素-抗利尿激素分泌增多，可导致少尿或无尿。　　3.5脑的病理生理改变Bloomftcld等研究发现，腹内压升高可引起颅内压升高，脑血流灌注压下降。其病理尚不明确，多认为是胸腔内压和中心静脉压升高导致颅内静脉血回流受阻，临床上有明显精神症状发生。　　4SAP并发ACS的诊断　　4.1临床表现(1)有急性重症胰腺炎的临床表现;(2)APACHEⅡ积分在14分以上;(3)有严重的进行性腹胀、腹痛及弥慢性腹膜炎体征;(4)体温升高>38℃以上，呼吸加快;(5)腹内压>2.45kPa，肠功能紊乱;(6)进行