参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响

《参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、·l156。世界中西医结合杂志2013年第8卷第11期WorldJournal0fIntegratedTraditi。na1andWernMedicine2013Vo1．8．N)．·博士论坛·参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响岳宗相王艳红刘致勤谢春光钟振东【摘要】目的观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用，并探讨其部分作用机理。方法选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只，随机分为空白组、模型组、西药组、中药组，另设15只Wistar大鼠为正常组；采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw一硝基一L一精氨酸甲酯(I一

2、NAME)诱导糖尿病血管并发症，并连续给药4周后，观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血红素氧合酶一1(HO一1)蛋白表达。结果中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻，氧化应激损伤呈低水平，腹主动脉组织中HO—l蛋白高表达，而p38MAPK蛋白呈低表达。结论参芪复方对糖尿病血管有保护性作用，其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK蛋白表达和升高HO一1蛋白表达，调整氧化应激水平，减少氧化应激血管损伤，进而对糖尿病血管起到保护性作用。【关键词】参芪复方；糖尿病血管并发症；动脉粥样硬化；

3、实验研究【中图分类号】11285．6；R587．2【文献标识码】A【文章编号】1673—6613(2013)11—1156—05ImpactsofShenqiCompoundFormulaontheExpressionofDiabeticVas-cularOxidativeStressRelatedProteinYUEZong—xiang，WANGYan—hong。，LIUZhi—qin．XIEChun—guang，ZHONGZhen—dong(1．MeishanHospitalofTraditionalChineseMedieine，Mei

4、shanSichuan612160；2．ChengduUniversityofTradi—tionalChineseMedicine，ChengduSichuan610075；3．SichnanPeopleSHospital，ChengduSichuan610070)【Abstract】ObjectiveToobservetheprotectiveeffectofShenqiCompoundFormulaonvascularpathologicalchangesindiabetesandexploretheeffectmechanism．Me

5、thodsFiftySPFnlaleGKratsof5monthsoldwereselectedandrandomizedintoablankgroup，amodelgroup，awesternmedicinegroupandawesternmedicinegroupandaChinesemedicinegroup．Additionally，anormalgroupof15Wistarratswassetup．eNOSinhibitor，I一NAMKwasusedtoinducevascularcomplicationsofdiabetes．

6、Themedicationwasgivencontinuouslyfor4weeksandthelevelofbloodglucose，thepathologicalchangesofabdominalaortaandtheexpressionsofp38MAPKandHO——1intheabdominalaortictissuewereobservedintherats．ResultsIntheChinesemedicinegroup，thedegreeofthepathologicalchangesofabdominalaortawasm

7、ilderthantheothergroups，oxidativestressinjurywasinlowerlevel，theexpressionofHO一1proteinwashigherandthatofp38MARKproteinwaslower．ConclusionShenqiCompoundFormulapresentstheprotectiveroleontheVeSSelSindiabetes，probablythroughdecreasingp38MARKproteinexpressionandincreasingHO一1p

8、roteinexpressioninthevasculartissue，regulatingtheoxidativestresslevelandreducingth