自身免疫病与类风湿关节炎ppt课件.ppt

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1、自身免疫病与类风湿关节炎病因及发病机制1自身免疫病与类风湿关节炎自身耐受：在正常情况下，机体免疫系统对外来的抗原性异物产生特异性免疫应答，而对自身组织成分不产生排斥性的免疫应答，称为自身耐受。自身免疫（autoimmunity）：机体免疫系统中存在对自身成分的抗体或细胞免疫的现象称为自身免疫。自身免疫病（autoimmunedisease）：当自身免疫引起自身正常组织的明显损伤并出现临床症状时称为自身免疫病。2自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病的发生：体内出现高亲和力的致病性自身反应性T细胞或高滴度致病性自身抗体，造成正常组织细胞的损伤和病理改变，引起器质

2、性损害和功能障碍。自身免疫病是异常的自身免疫病，是病理性的自身免疫。生理性自身免疫：是完成自身稳定功能的一种机制，是一种生理现象。正常人体内存在多种天然自身抗体，不仅参与清除损伤或衰老细胞的过程，还参与免疫调节，参与构成体内的独特型——抗独特型网络，能抑制或阻断致病性自身反应性淋巴细胞对自身抗原的免疫应答。3自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病的基本特征：1、患者血液中可测得高滴度自身抗体或/和自身反应性致敏淋巴细胞。2、自身抗体或（和）自身反应性致敏淋巴细胞作用于靶抗原所在的组织细胞，造成病理损伤和功能障碍。3、在动物实验中可复制出相似的病理模型，并能通过

3、血清或淋巴结使疾病被动转移。4自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病的基本特征：4、有一些的发病有遗传倾向。有一些的发病与雌激素有关，女性易发。5、除一些病因清楚的继发性自身免疫病可随原发病因的消除而治愈外，多数原因不明的原发性自身免疫病常呈反复发作和慢性迁延，其病情转归与自身免疫反应强度和活动的持续性密切相关。5自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病的分类按发病原因，自身免疫病可分为原发性和继发性两大类。1、原发性自身免疫病占大多数，原因不明，与遗传因素密切相关，预后差，易反复发作和慢性迁延，如SLE、RA等。2、继发性自身免疫病仅占少数。发病存在明显诱因，多与

4、外伤、感染和药物有关，预后一般良好。如外伤引起的交感性眼炎、药物性红斑狼疮综合征。6自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病的分类临床上更多的是按受累器官的分布分为器官特异性和器官非特异性两大类。1、器官特异性免疫攻击仅针对器官特异性抗原，病变因而仅局限于特定的靶器官或靶组织，如胰岛素依赖型糖尿病、多发性硬化、重症肌无力、交感性眼炎、桥本甲状腺炎等。2、器官非特异性免疫攻击的为非特异器官或组织特异性的抗原，病变范围广泛，常累及多个组织器官，故又叫全身性或系统性自身免疫病，如SLE、RA等。这类自身免疫病主要累及全身结缔组织，故又称为结缔组织病。7自身免疫病与类风

5、湿关节炎自身免疫病的发病机制1、自身抗原激活免疫活性细胞自身成分通常无免疫原性，其相应的免疫活性细胞为“禁忌”细胞，不发生免疫应答。当隐蔽的自身抗原释放或自身组织细胞成分改变，成为修饰的自身抗原，产生自身免疫应答。2、“禁忌细胞”复活，免疫自稳功能紊乱免疫系统自稳功能紊乱，禁忌细胞因突变而复活，或低亲和性自身反应性细胞克隆因突变而成为高亲和性自身反应性细胞克隆，或独特型网络失衡等，均会造成病理性自身免疫应答。如RA可找到致病性自身反应性T细胞克隆。8自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病的发病机制3、组织细胞MHC-Ⅱ及其他粘附分子异常表达类风湿关节炎、支气管

6、哮喘、肾小球肾炎时，病灶局部血管内皮细胞ICAM-1呈高表达状态，这些膜免疫分子的异常表达为自身反应性T细胞活化提供了刺激信号。4、感染引起免疫交叉反应和Th细胞旁路激活当感染带有相同抗原决定簇的病原体时，病原体可激活相应的新的Th克隆，取代已耐受的Th克隆，为B细胞提供活化信号，产生有效的病理性自身免疫应答，此称为Th细胞旁路激活。9自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病的发病机制5、T细胞调节功能紊乱Th1与Th2，CD4+T细胞之间平稳失调造成自身免疫应答亢进，形成自身免疫病。6、遗传与性别因素许多自身免疫病的发生与易感者个体的MHC基因有关。如强直性脊

7、柱炎患者中90%以上带有HLA-B27抗原。类风湿关节炎患者与HLA-DR4有关。10自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病组织损伤的机制1、体液免疫范畴的自身免疫病1.1自身抗体作用于靶抗原引起自身免疫病如自身免疫性血细胞减少症；肾小球肾炎；甲状腺功能亢进症等。1.2自身抗体抗原复合物引起自身免疫病持续存在的自身抗体与自身成分结合形成免疫复合物，如SLE、RA都有大量的自身抗原自身抗体免疫复合物的沉积，通过激活补体，吸收中性粒细胞炎性浸润，造成组织损伤。11自身免疫病与类风湿关节炎自身免疫病组织损伤的机制2、细胞免疫范畴的自身免疫病这类自身免疫病主要由致病性

8、自身反应性T细胞引起病理损伤，其病理机制与Ⅳ型超敏反应一致。如多发