凝血与抗凝血平衡紊乱.ppt

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1、凝血与抗凝血平衡紊乱Coagulation-anticoagulationdisturbances第一节凝血与抗凝血的平衡机体凝血与抗凝血平衡的基本要素★血浆成分的量和质的正常★血细胞的量和质的正常★血管结构和VEC功能的正常★血液流变学的正ⅨⅩⅨaⅩaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PLⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩIII外源性凝血通路TFVIIVIIaCa2+★★ⅫⅩⅩaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PLⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩⅢⅫaⅪⅪa内源性凝血通路抗凝系统★体液抗凝系统(1)血

2、浆抗凝物质（2）PC系统（3）肝素（4）纤溶系统纤溶酶原纤溶酶水解纤维蛋白(原)FDP水解FⅤa、ⅤⅢa、Ⅻa、凝血酶等纤溶系统的激活与抑制t-PA、u-PA，凝血酶、Ⅻa、Ⅺa、KKPAIα2－PI抗凝系统★细胞抗凝系统单核-巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质、凝血酶（原）、TF清除活化的凝血因子合成PC、AT-Ⅲ、PLg等抗凝物质第二节弥散性血管内凝血Disseminatedintravascularcoagulation（DIC）DIC概念在多种病因作用下凝血过程被激活，广泛微血栓形成，同时继发激活纤维蛋白溶解过程，以出血为主要特征的临床综合征。DIC的常见病因病因类型主要原发病

3、或病理过程感染性疾病细菌、病毒、螺旋体、真菌等感染；恶性肿瘤造血、呼吸、消化等系统恶性肿瘤；妇产科疾病胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等；手术及创伤大手术、大面积烧伤、严重冻伤等；其他某些毒蛇咬伤、某些昆虫叮咬等；DIC的诱因严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等★单核-吞噬细胞系统功能受损对促凝物质和激活的凝血因子的清除能力↓促进DIC发生DIC的诱因★肝功能严重障碍释放组织因子抗凝血物质生成↓(PC、AT-Ⅲ）凝血因子生成↓（I、II、V、VII等）肠源性毒物入血乳酸酸中毒DIC的诱因★血液的高凝状态：在某些生理或病理条件下，血液中凝血物质↑和/或抗凝及纤溶能力

4、↓，使血液处于凝血活性显著增强而容易发生凝血的状态，如妊娠、酸中毒等。DIC的诱因★微循环障碍：血流淤滞、血细胞聚集、血液粘度↑，促凝物质与凝血因子大量积聚；缺氧、酸中毒造成血管内皮损伤；肝肾清除促凝物质与凝血因子能力↓。★纤溶功能降低：高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期或过量使用纤溶抑制剂。DIC的发病机制凝血被强烈激活（DIC的起始环节）★严重的组织损伤：外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子释放DICDIC的发病机制凝血被强烈激活（DIC的起始环节）★广泛血管内皮细胞损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活血小板粘附、聚集DICDIC的发病机制凝血被强烈激活（DIC的起始环节）★血细胞的大

5、量损伤及激活红细胞破坏→释放膜磷脂和ADP↑；白细胞破坏→大量TF入血；血小板活化→释放PF3、ADP、5-HT、TXA2等；DIC的发病机制凝血被强烈激活（DIC的起始环节）★其它激活凝血过程的途径：急性胰腺炎:胰蛋白酶水解凝血酶原；释放TF。恶性肿瘤细胞：表达TF，分泌促凝蛋白直接激活FⅩ。羊水栓塞：颗粒物质及纤溶酶原激活物使血液迅速进入低凝状态。异常颗粒物入血：转移的癌细胞、内毒素、脂肪等。外源性毒素入血：某些蜂毒和蛇毒可激活FⅩ、凝血酶原或纤维蛋白原。DIC的发病机制继发性纤溶激活★继发性纤溶激活的机制凝血激活FXIIa、FXIa凝血酶、KKAPC促进PA释放Fbn、kk促

6、进PA释放激活纤溶酶原DIC的发病机制继发性纤溶激活★继发性纤溶激活在DIC中的作用水解纤维蛋白(原)生成FDP；水解多种凝血因子；激活激肽系统、补体系统，使微循环血管扩张、通透性↑。DIC的临床发展过程★高凝期：病因激活凝血系统，微循环中大量微血栓形成。实验室检查：凝血时间↓，血小板粘附性↑。★消耗性低凝期：凝血因子和血小板大量消耗；继发性纤溶激活。实验室检查：血小板和Fbg含量明显↓，凝血时间↑；部分病人有纤溶功能指标的异常。★继发性纤溶亢进期：纤溶酶水解多种凝血因子和纤维蛋白（原）。DIC的主要临床表现出血休克脏器功能障碍微血管病性溶血性贫血DIC的主要临床表现★出血特点：多

7、发性出血，进行性加重；不易用原发病解释；常合并休克等DIC其它表现；常规止血药治疗效果欠佳。★出血机制：①凝血物质大量消耗；②继发性纤溶亢进；③血管壁损伤；④FDP形成。DIC的主要临床表现★休克特点：突然发生，不能用原发病解释；休克的程度与出血的程度不相称；早期出现器官功能障碍；常规抗休克治疗效果差。DIC的主要临床表现★休克机制①广泛微血栓形成②血管床容积↑③血容量减少④心功能障碍DIC的主要临床表现★脏器功能障碍肺:肺出血肾:肾皮质坏死，急性肾功衰；脑:多发性小