凝血与抗凝血平衡紊乱

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1、凝血与抗凝血平衡紊乱(CoagulationandAnti-coagulationDisturbance)第12章余华《活着》抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶根据启动因子的不同，凝血过程有两条通路:由XII因子活化启动内源性凝血通路。由组织因子/组织凝血活素启动外源性凝血通路。内皮细胞正常血流胶原纤维ⅫⅩⅩaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PLⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩⅢⅫaⅪⅪa内源性凝血通路注：细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。(内源性途径

2、）一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径。另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。ⅨⅩⅨaⅩaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PLⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩIII外源性凝血通路TFVIIVIIaCa2+主要作用凝血过程三个阶段：内凝途径外凝途径凝血活酶形成（ⅩaⅤPLCa2+）反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化凝血酶生成诱导血小板的不可逆聚集激活Ⅻ、ⅩIII激活纤溶酶原，增强纤溶系统活纤维蛋白生成纤溶酶原（plasminogen,plg）纤溶酶（plasmin，pln）纤溶酶原激活物(plasminog

3、enactivators,PAs）纤溶酶原激活物抑制物(PAIs)纤维蛋白原(Fbg)纤维蛋白(Fbn)FDP(fibrindegradationproduct)纤溶系统组成受损组织、内皮细胞纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物尿激酶原(uPA)组织纤溶酶原激酶（tPA)FXI激肽释放酶原（PK）内源性途径外源性途径尿激酶激肽释放酶FXIIaFXIa凝血酶FXIIa肾脏抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ凝血酶原纤溶酶的激活纤溶系统抑制物溶血系统plgpln抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统细胞抗凝系统单核巨噬细胞系统清除：凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤

4、维蛋白单体。肝细胞：合成抗凝物质AT-III,PC，Plg灭活凝血因子IXa,Xa,XIa等体液抗凝系统蛋白C、蛋白S抗凝血酶Ⅲ(AT-III)TFPI(tissuefactorpathwayinhibitor)肝素抗凝血酶Ⅲ和肝素AntithrombinⅢ&Heparin去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X100蛋白C系统(proteinCsystem)由蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、血栓调节蛋白(TM)和蛋白C抑制物(PCI)组成的凝血抑制系统。蛋白C系统ProteinCSystem凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白蛋白SⅤa,Ⅷa失活蛋白C

5、活化内皮细胞表面蛋白C抑制Ⅹa的活性刺激VEC释放t-PA三、凝血与抗凝血平衡的调节正常内皮细胞分泌抗凝纤溶物质抗凝作用内皮细胞受损分泌组织因子和凝血因子等促凝作用血管内皮细胞的抗凝血作用RoelofEndothelialCell血管内皮细胞的抗凝作用VEC正常时不表达TF生成PGI2，NO，及ADP酶等扩血管物质，抑制PLT聚集产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物抗凝作用：产生TFPI；表达TM；表达肝素样物质第二节凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型1、血栓形成(自学)VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性降低，血液流变学改变。2、止血或凝血功能障碍（自学）血液凝固性降低

6、或纤溶功能亢进。3、弥散性血管内凝血***(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)弥散性血管内凝血（DIC）（disseminatedintravascularcoagulation）指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程.DIC的本质是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高；-----表现为微血栓形成；再转变

7、为血液凝固性降低-----表现为出血患者女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）