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1、·398·中国循证心血管医学杂志2011年12月第3卷第5期ChinJEvidBasedCardiovascMed,December,2011,Vol.3,No.5·继续教育园地·心电图ST段抬高发生机制与临床意义施翔翔,施陈刚[中图分类号]R331.38[文献标识码]A[文章编号]1674-4055(2011)05-0398-02常规心电图检查已广泛应用于心内科、急诊科等临床科常的复极方向顺序相反,引起以S波为主导联的ST段抬高室,但对心电图中ST段抬高的改变,临床医生往往认识局和T波直立(以R波为主的导联ST段下移和T波倒置)。功限,缺乏与临床各种病种的综
2、合分析。因此,就心电图ST段能性复极异常如早期复极综合征,其ST段抬高的发生机制抬高的发生机制与临床意义做一阐述:可能是左室前壁心外膜下心肌复极较早,动作电位2相缩[1]1ST段抬高的发生机制短,心外膜电位高于心内膜而引起透壁性复极电位差。年轻ST段抬高依病因分为原发性复极异常和继发性复极异人ST段上移幅度较大可能与迷走神经张力增高有关。ST段常两大类。抬高的另一少见原因是倒置P波后出现直立的Ta波。1.1原发性复极异常系心肌缺血、心肌炎、心包炎等心肌病1.3其它机制某些前壁心肌缺血患者,ST段降低前后可出变所致,发生机制有损伤电流学说和除极波受阻学说。①舒现
3、一过性ST段抬高,推测可能系腺苷释放所致。急性心肌张期损伤电流学说:当心肌细胞损伤时,在复极后的静息期,梗死后、冠状动脉首次成形术后ST段抬高的机制可能是小损伤区心室肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断进入细胞膜血管损伤引起。内,使膜外电位降低。而健康心肌细胞膜外电位高于损伤区持续性ST段抬高可能与心肌运动不协调有关,而且ST心室肌细胞,两者之间存在电位差,产生舒张期损伤电流,直段抬高的幅度、范围与心肌运动协调的程度密切相关。研究接引起TP段下降,使ST段相对抬高(图1)。②收缩期损伤表明,室壁受牵张时在无心肌缺血的情况下也能引起ST段电流学说:心肌细胞受损后,损伤
4、区心室肌细胞不能正常除抬高。室壁瘤切除术前ST段抬高的患者,在室壁瘤切除术极,健康心肌细胞除极结束后,损伤区心室肌细胞膜外仍有后60.8%仍保持原有的ST段抬高图形,另有13.5%的病例一部分正电荷,与邻近健康心肌相比,其电位较高,损伤电流ST段抬高更加显著,据此对室壁瘤引起持续性ST段抬高的由受损区心肌流向健康心肌,产生收缩期损伤电流,在面向机制提出质疑。损伤区的导联表现为ST段抬高,而TP段仍在等电位线(图2ST段抬高的临床意义2)。③除极波受阻学说:是指损伤区心肌细胞膜外电位逐渐2.1变异性心绞痛[2]冠状动脉造影(CAG)发现,变异性心减小直至丧失除极
5、能力时,在受损心肌的边缘产生了阻滞,绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛,同时心电图上出现使受损心肌未能除极,但健康的心肌仍可正常除极和复极。特有的ST段明显抬高,但不出现q波,肌钙蛋白阴性,可伴当心室除极结束后,健康的心肌细胞膜外排列一层负电荷,有室性心律失常,发作缓解后,ST段也同时恢复正常,以后如而受损区心肌细胞外排列一层正电荷,电流由受损区心肌流发生心肌梗死,梗死部位多与ST段抬高的导联部位相符合。向健康心肌,在面向损伤区的导联表现为ST段抬高。ST段2.2急性ST抬高型心肌梗死[3]特征性标志是ST段抬高抬高的幅度与心肌缺血的严重程度有关,而与缺血心肌
6、的面(损伤电流),ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的积无关。部位,而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低,随着心肌梗死病理改变的演进,心电图可出现动态性改变,ST段抬高,q波形成,T波对称性倒置。对于ST段抬高型心肌梗死,通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围,并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗。[4]图1舒张期损伤电流学说图示2.3室壁瘤由于心室壁运动不正常,导致ST段持续抬高。一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV,持续半个月以上,可以诊断为室壁瘤。其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66.7%,其他部
7、位心肌梗死占33.3%。超声心动图或左心室造影可明确。[5]2.4急性病毒性心肌炎由于病毒直接侵犯心肌及心肌图2收缩期损伤电流学说图示内小血管,或由免疫机制产生心肌损伤,也可能是由于心肌1.2继发性复极异常指由于心肌除极异常引起的继发性复炎后释放少量血管活性物质,引起冠状动脉痉挛所致。心电极异常,如左室肥大、束支阻滞、预激综合征等。一般认为,图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。心肌酶学增高,心肌除极过程延长时,当心外膜下心肌除极尚未结束时,心临床表现酷似心肌梗死,好发于儿童及青壮年;常有发热等内膜下心肌已开始复极,复极由心内膜向心外膜进行,与正呼吸道感染症
8、状。[6]2.5急性心包炎当心包炎症波
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