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1、可引起ST段抬高的情况及其心电图特点 因冠状动脉急性闭塞导致的急性心肌梗死常出现ST段抬高,大量循证医学证明再灌注时间是决定这类患者预后的重要因素,目前指南要求接触患者的医务人员需在十分钟之内决定是否需要进行再灌注治疗,主要依据胸痛的临床表现和心电图出现ST段抬高作出判断。除急性心肌梗死外,ST段抬高还见于多种情况,这些平时有ST段抬高的人群如出现胸痛,就会被误认为是急性心肌梗死。这些ST段抬与急性心肌梗死引起的ST段抬高的鉴别是这几年心电学研究的热点之一,下面是一些可引起ST段抬高的情况及其心电图特点。 1、正常人中出现的ST段抬高 正常ST段
2、多为一等电位线,有时也可有轻微的偏移,一般小于0.5mm,但在V1、V2导联可抬高达3mm,V3导联可抬高过5mm,抬高多为凹面向上型。正常ST段抬高并不少见,研究表明,16到58岁男性中有91%的人出现一个或多个前胸导联ST段抬高达1~3mm,V2抬高最为明显。随着年龄的增加出现ST段抬高的比例下降,在76岁以上的健康男性中,只有30%出现ST段抬高。与男性不同的是,女性只有20%出现ST段抬高大于1~3mm,而这一比例不受年龄影响。 早期复极综合征是一种比较常见的心电图改变,成人发病率约1%-2.5%,既往认为本综合征完全属于正常变异,近年来发现
3、其可能伴发冠心病和肥厚性心肌病,并发现当其呈家族发病时可能发生猝死。其心电图表现为ST段抬高在J点处开始呈凹面向上或上斜型抬高,在V3~V5导联最明显,可高过3~4mm,ST段抬高不伴有对应导联的ST段压低(AVR除外)。65%的病例可见J波,多呈尖峰型,也可呈顿挫型(R波降支出现顿挫,切迹)。胸导联T波通常高大,双肢对称,有时可达10mm,类似超急性期心肌梗死。当心率变快时心肌复极趋于一致,抬高的ST段可回到基线,而心率变慢时抬高的更加明显。这些心电图改变相对稳定,可数年不变。 Smith等比较355份前间壁心肌梗死与171份早期复极综合征心电图,
4、发现与早期复极综合征相比,前间壁心肌梗死的R波振幅要低,ST段抬高的更显著,QTc要更长,但并没有提出明确的鉴别方法。 2、急性心包炎和心肌炎 急性心包炎时,由于心包脏层与壁层的急性炎症,致心外膜广泛损伤,出现类似心肌梗死超急性期的心电图表现,通常除aVR、V1外其它导联均出现ST段抬高,涉及到多支冠脉分布区域,这在急性心梗中极少发生。在急性心包炎中ST段上抬很少超过0.5mV,而急性心肌梗死很常见。急性心包炎常在大部分导联出现PR段压低,aVR导联PR段抬高,为心房外膜受损所致,在急性心梗中PR段不压低,除非伴有心包炎或者心房梗死。急性心包炎ST
5、段抬高为凹面向上型,而急性心肌梗死多为凸面向上。一般无异常Q波出现。心包摩擦音没有鉴别意义,因为早期心包炎、大范围透壁性心梗都可能出现。 急性心肌炎和急性心包炎一样,也可以出现弥漫性ST段抬高。 3、高钾血症 高钾血症可在右胸导联,aVR导联出现ST段抬高,可能与其引起的室内传导障碍有关。常同时伴有P波振幅降低或消失,T波高耸,基底部变窄,双支对称成帐蓬样改变及QRS时间延长等变化。高钾血症引起的ST段抬高多为下斜型抬高,而心梗多为水平型或上斜型。 4、TheBrugada综合征和致心律失常性右室心肌病 Brugada综合征与定位在3号染色体
6、的心脏钠通道S5A的基因突变有关,主要表现为心电图的异常。有些患者存在右束支阻滞,大多数是因为ST段抬高酷似右束支阻滞,但是I、aVL、V5、V6终末S波不宽。 ST段抬高主要发生在V1和V2,可呈马鞍形(2,3型),但典型的病例(1型)是从R波顶点开始下斜形抬高,终末与倒置的T波相连。这种特征性的心电图表现和心梗比较好鉴别,当前间壁心梗伴右束支阻滞时,R波的降支和ST段的起点有明显的过渡区,ST段多为水平或上斜抬高,而不是下斜型。 Brugada综合征的ST段抬高可以持续存在,也可间歇地出现。迷走神经刺激,使用钠通道阻滞剂如普鲁卡因胺可使ST段抬
7、高更加明显,交感神经刺激,静滴异丙肾上腺素可使ST段抬高减轻。致心律失常性右室心肌病(ARVC)是另外一个可引室性心律失常和心源性猝死的疾病,心电图可见Epsilon波,为右室导联QRS波群后一个向上的小波。因右室心肌细胞萎缩,被脂肪组织和纤维取代,部分残存的心肌细胞被脂肪组织所包绕,故其除极延迟至心室大部分心肌除极完之后,Epsilon波又称为右心室晚电位。有时与2,3型Brugada综合征很难鉴别〔6〕。 5、经胸腔电复律 心前区的经胸腔直流电复律的患者可出现短暂的ST段抬高。VanGelder等〔7〕报道146位房颤或房扑的患者经胸腔直流电复
8、律后有23位出现ST段抬高大于等于5mm,平均1.5民之后恢复正常(10秒到3分钟),在这些患
