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1、中国实用医药2009年5月第4卷第14期ChinaPracMed,May2009,Vo.l4,No.14#229#HSP7O基因转染或注射HSP70单克隆抗体技术同样可提高积聚到一定程度时,通过对HSTRF的抑制作用使HSP70的合细胞抵抗应激反应的能力。成降低或停止。215机体衰老与抗应激反应在应激状态下,HSP70的表达4结论及细胞保护作用与细胞的生理状态有关。Redaelli等研究发总之,HSP70结构保守,功能多样,在防止热等刺激引起现,在热休克状态下,老年人细胞及晚代细胞表达HSP70明的细胞损害或者使受损细胞得到恢复方面
2、起着重要作用。显低于青年人细胞及早代细胞。动物实验也表明,青年鼠比HSP70能从加强自身抗损伤潜能,来调节机体细胞应激反应老年鼠心肌细胞HSP70表达量明显增多,肥厚的心肌细胞比从而保护细胞,因此,如果能够进一步阐明HSP70基因表达[7]正常的心肌细胞HSP70表达量减少。这说明随着机体衰调控机制,将为创伤、器官移植等病理生理过程中细胞和器官老和细胞老化,HSP70mRNA和HSP70的功能和合成均有所的保护提供一条新途径。降低。由于生理老化以机体对环境应激的反应能力下降为特参考文献征,因而HSP70表达的改变不仅可能是机体衰老或
3、细胞老化[1]SantoroMG.Heatshockfactorsandthecontro1ofthestressre2的一个重要因素,而且还可以作为判断细胞生理状态和应激sponse.BiochemPharmaco1,2000,59:55263.能力的一个标准。[2]ZhangSHL,WeiSO,LiST,eta.lImmunohistochemicalstudyof3HSP70的调节机制heatshockprotein70inmouseendometriumduringcarlypregnan2311转录水平的调节应激蛋白的产生
4、主要是通过转录调cy.JournalAnatomy,2002,25(1):21224.控来进行调节的。影响HSP70转录的转录因子被称为热休[3]CastelliC,Ciupiluam,Rini,feta.lHumanheatshockprotein70克因子(HSF),在HSP70基因上与之结合的转录启动子被称peptidecomplexesspecificallyactivateantimetanomaTcells.CancerRes,2001,61(1):2222227.为热休克元件(HSE)。生理状态下HSF以单体形式与[4
5、]NjeminiR,IambertM,DemanetC,eta.lElevatedserumheat2HSP70的结合为无活性状态,应激刺激、损伤因素等作用于细shockprotein70levelsinpatientswithacuteinfection:useofanop2胞产生的某些因子(如变性蛋白质等)与HSP70结合,使timizedenzyme2linkedimmunosorbentassay.ScandJImmuno1,HSP70和HSF之间的动态平衡被打破,游离HSF单体相对增2003,58:6642669.加而发生
6、三聚化并向核内转位,从而激活HSE并启动HSP70[5]赵钢,王学敏,江伟等.热应激反应对内毒素刺激中性粒细胞释转录。编码HSP的基因无内含子,与其在应激过程中需要快放蛋白酶的影响.临床麻醉学杂志,2006,22:3472349.速表达相适应。[6]GulloCA,TeohG.Heatshockproteins:topresentorno,tthatisthe312翻译水平的调节正常生长条件下,所有细胞中HSPquestion.ImmunolLett2004,94:1210.占总蛋白量的5%~10%。细胞应激时,HSP合成增加,而其
7、[7]RedaelliCA,TianYH,SchaffnerT,LedermannM,BaerHU,Dufour[8]JF.Extendedpreservationofratlivergraftbyinductionofhemeoxy2他蛋白合成减少。陈君等研究表明,神经细胞缺氧30min,HSP70可在转录和翻译两个水平表达上增高。genase21.Hepatology2002,35:108221092.[8]陈君,王国林.异丙酚对缺氧复氧鼠脑神经元NOS活性和313负反馈调节HSP70可通过热休克转录调节因子HSP70家族表达的
8、影响.中国麻醉与镇痛,2006,1:26230.(HSTRF)来调节热休克蛋白的合成。当代谢过程中HSP70肺动脉高压治疗进展高汉华陈灿黄石安=摘要>肺动脉高压(PulmonaryArterialHypertension,PAH)是以
