休克治疗的进展

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1、休克治疗的进展屮国医学科学院阜外心血筲病医院邓硕曾一、病因学二、病理生理三、休克的治疗四、休克治疗进展由于氧供（D02）不能满足组织氧需或DO2分布不均，使组织处于严重低灌注状态即导致休克。休克仍然是麻醉和重症监护的主要问题，按其特点可分为低容量性休克、心源性休克和高动力性（感染性）休克三种。病因学低容量休克的病因有失血、多尿、胃肠道丢失、烧伤、岀汗、血管扩张、血管通透性增加及”第三间隙“丢失等。心源性休克则来自心肌缺血、瓣膜病、心肌病、心肌炎、心律失常、败血症、药理学因素及心肌低氧等。高动力性休克的主要病因是败血症、神经源性、过敏、内毒素血症及全身炎症反应综合征（SIRS）等。SIRS把全

2、身性内皮炎症归纳为一个明确术语，它可分为四个阶段：（1）感染-即全身性炎症反应；（2）严重感染-伴发脏器功能不全;（3）感染性休克-伴有低血压；（4）顽固性休克-对充分补液治疗无反应的低血压。每上升一个阶段，死亡率上升。在各种休克状态下由于病因的相互作用，临床上会有混淆不清的表现，常需用血流动力学监测加以仔细评估。二、病理生理低容量和心源性休克的焦点都是心排血量(CO)降低，导致D02不足。因为DO2=CO/CaO2(动脉氧含量)，在研究低容量或心源性休克时，可借助Starling曲线进行分析，如低容量休克时由于心室舒张末容*(VEDV)减少，导致心室输出最下降，而心源性休克则显示心肌收缩力

3、减弱，导致VEDV或前负荷和心室输出量降低。高动力性休克的病生较为复杂，既有前负荷下降，又有感染引起心肌收缩力不同程度下降，但主要机制是血管阻力降低诱发高动力学反应。前负荷下降是高动力性/感染性休克常见的表现。由于微生物毒素、促炎症性细胞因子和一氧化氮等的直接影响，全身血管扩张，血容量相对不足和毛细血管通透性增加同时存在，心肌收缩力受损在任何阶段均可发生。心肌收缩力受损的多种病因学可能包括内毒素、细菌毒素诱发心肌抑制因子(MDF)、受体反应性降低以及舒张压下降引起冠脉低血压等对心肌的直接抑制作用。由于三种休克血流动力学产生的后果会产生相互影响(图一)。三、怵克的治疗休克治疗必先恢复组织灌注和

4、有氧代谢，同时应用Starling原则解释低血压的原因，确定用药方案并对治疗反应迅速作出评估(图二)O高动力性內脏循环不足，內脏循环不足，体液因素毛细血管舒张期体液机制通透性増加低血压，\//体液因素\/^■tailing机制W低血™4

5、冠脉低灌注图一、各种休克状态的相互关系4•静脉血管扩张剂、利尿药图二、Starling曲线在休克治疗中的应用麻醉医师应根据休克表现、药理学知识对治疗作岀恰当选择，并了解每种液体和药物的作用（表一）。晶体液胶体液血液制品动脉血酎张药硝普钠硝酸日油（＞1.5

6、lg/Kg/min）脐苯哒嚨ACE—抑制剂前列腺素E】（PGEJ前列腺素Is（PGIs）—氧化氮（恥

7、）正性肌力药多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素米力农地高辛静脉血管扩彌硝酸甘油(<1.5p.g/Kg/:in)速尿極剂翟利尿剂表一、治疗药的选择（一）低容量・出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加也「使预后更羞。Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低（30%比38%）、住院时间短、脏器功能失常少（23%比30%）o虽然有人对该研究提出批评，但在止血之前限制补液（仅补到休克逆转时）已得到很大程度认同。较好的液体是高张盐水和中分子径基淀粉（HES）溶液，高张盐水的优点是用有限的液体

8、最扩充血管的容量，减轻脑水肿和降低颅内压，提高出血性休克患者生存率。喷他淀粉是一种改良的HES,它去除了10~1OOOkd以外的分子，是均质和副作用小的溶液。最近Vogt等证明，一种改良HES（贺斯200/0.5），齐矍为20~36mg/kg时，不但无副作用，还可渗漏的血管系统，减少血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。（二）心源性休克心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进（溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术）等，本文重点讨论两种正性肌力药：米力农和多培沙明。米力农是III型磷酸

9、二酯酶抑制剂，它增加心脏和血管系统细胞内环腺昔酸水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管。它比氨力农正性肌力作用强，不引起血小板减少，故在心源性休克治疗中已取代氨力农。与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输岀量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效。米力农负荷剂量为50~075ug/kg，但20ug/kg也可能有效，且不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。米力农与常规儿茶酚胺合用可増强正性肌力效应，或用于因接受大剂量b受