休克的治疗与进展课件

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1、休克的治疗与进展1概念定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。产生休克的原因:组织灌流不足:绝对血容量不足.相对血容量不足.氧合不足造成细胞代谢紊乱.如DIC→SHOCK.2.正常循环的基本条件:CO后负荷心输出量动脉小动脉微小动脉泵A-V微循环回心血量静脉小静脉微小静脉CVPPAWP前负荷1.正常功能的血泵.2.充足的血容量(前负荷).3.适当的外周阻力(后负荷).4.合适的心律,心率.5.血液的充分氧合.6.通畅的微循环.3正常血液动力学BP=CO×SVR失血性休克,低血容量性休克:CO↓SVR↑感染中毒性休克:C

2、O↑SVR↓CO=SV×HRHR过快〉160/min.过慢〈40/min.都可引起CO↓导致BP↓4SV(每博输出量)与下列因素有关:1.泵的充盈压力(前负荷).CVP.PAWP.是通过压力反映容量.CVPPAWP.均可通过Swan-Ganz导管测定.2.心肌收缩力.3.外周血管阻力(后负荷).即SVR.4.心律.房颤使CO↓25%.5漂浮导管的结构678910各部位的压力正常值右心房压：2—6mmHg右心室压：20-30/0-5mmHg肺动脉压：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌顿压：4—12mmHg左心房压：4—12mmHg动脉压：100-140/6

3、0-80/70mmHg心输出量：4-8L/min心指数：2.5-4.0L/min/m2每搏输出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-511心排血量的测定心排血量（CO）：单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为4-8升/分。热稀释法测定12热稀释法测CO的基本原理Q代表COV1代表注入冰水量TB代表血液温度T1代表注射用水温度K1代表密度系数K2代表计算机常数，根据仪器生产厂家、导管规格及注入冰水量的不同而不同；TB(t)dt代表有效时间内血液温度的变化，反映热稀释曲线下的面积。以上参数的变化对心输出量的测量有明

4、显影响。131976年Forrester等研究了血液动力学指标PCWP与临床肺淤血、肺水肿的相关性：1.PCWP18-20mmHg时开始出现肺淤血；2.PCWP20-25mmHg时出现中度肺淤血；3.PCWP25-30mmHg时出现重度肺淤血；4.PCWP＞30mmHg时出现急性肺水肿；14CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性：CI2.7-4.3L/（min·m2），表明组织灌注正常；CI2.2-2.7L/（min·m2），表明组织灌注下降，但无临床症状；CI1.8-2.2L/（min·m2），表明组织灌注明显下降，出现临床症状；CI＜1.8L/（min·m2），表明组织重

5、度灌注不足，心源性休克。15根据血液动力学指标区分正常情况与肺淤血、末稍灌注不足PCWP为18mmHg，CI为2.2L/（min·m2）。据此又分为4个血液动力学亚型。16PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:CI132.52415mmHgPAWP171.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:CI2.515mmHgPAWP18CI↑│││

6、2.5┤│││││└15mmHgPAWPCI(心指数):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.CO(心输出量):5-6L/min.PAWP过高,过低都可以造成CO↓.192.心肌收缩力对CO的影响:心肌收缩力↑.CO↑心肌收缩力↓.CO↓.203.后负荷对CO的影响:SVR↓CO↑SVR↓过度,CO不能代偿,则BP反而下降.SVR↑CO↓.21休克的分类由于对于休克血液动力学的进一步认识，1975年对于休克分类做重新调整，分类主要如下：１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)发病机理：指有效循环血容量的丢失而引起的休克。包括：外源

7、性的丢失、内源性的丢失。22休克的分类２、心源性休克：(Cardiogenicshock)发病机理：主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克。包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变。23休克的分类3、分布性休克：(Distributiveshock)发病机理：主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭。包括：容量血管扩张（神经性休克、药物性、过敏性休克）动静脉分流增加（感染性休克）。24休克的分类4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)发病机理：主要是指血流主要通路受阻而导致的休克。包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心包狭窄