休克治疗进展.doc

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1、休克治疗进展一、对休克本质的认识　　对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。　　无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，

2、后者是前者的目的，共同完成循环功能。大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。　　心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。休克就是

3、由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。如维持平均支脉压(MAP)798kPa，HR在80-120bpm

4、，动脉血氧饱和度(SaO2)90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在133-239kPa之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉22L/min•;m2感染性休克时应维持在40L/min/m2。有学者进一步将氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取率(O2ext)的生理概念用于临床，并指出应将DO2持续〉600ml/m，n作为治疗目标，将可提高的求治成功率。　　二、氧代谢动力学监测和循环呼吸支持　　氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标。多年来，临床一直将发绀作为缺氧的定义［毛细血管的还原

5、血红蛋白超过50g/100ml，或氧的未饱和度］67容积(ml)100ml时］，由于其仅能反映无盆血病人的严重缺氧，早已被SaO2和PaO2的测定取代。SaO2和PaO2虽然精确地反映了动脉血的氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用70年代人们通过检测血中无氧代谢产物——乳酸(LA)浓度，(49±0.5mmol/L)，间接反映组织细胞是否缺氧。直到肺动脉漂浮导管的问世，才有了测算机体氧供需状况的方法。临床上可以利用肺动脉漂浮导管测得心排血量(CO)，采得肺动脉内的混合静脉血，同时结合动

6、脉血气分析和血红蛋白，就可计算出氧输送量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取率(O2ext)等氧相关指标。应用上述三项氧相关指标可对机体的氧供、氧耗和氧需状况进行客观的量化评定。其临床意义及影响因素可概括为：(1)DO2反映氧供状况，为单位时间通过循环系统向全身组织细胞输送的氧量。DO2取决于两大因素，即心输入出(CO)和动脉血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2。其计算公式为DO2=CO•;CaO2,CaO2-1.38•;Hb•;SaO2+0

7、.003•;PaO2。由此可知，在氧的输送过程中，三大系统发挥着主要作用：心血管系统保证组织灌注，呼吸系统使血液得到充分氧合，血液系统提供足够的Hb以携氧。(2)VO2和O2ext均反映组织细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2(动-静血氧含量差)•;CO•;10，为单位时间内氧的消耗量，并不代表组织的实际需氧量。O2ext=VO2/DO2，为单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响，(3)临界氧输送(CDO2)：为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量。在正常情况下，VO2并不根据DO

8、2的多少来决定，而是依赖组织代谢需要来调整。当DO2下降时，组织细胞通过增加O2ext而使VO2保持不变，说明组织细胞不存在缺氧；当DO2下降超过一定限度时(〈330ml/min.m2〉，即使O2ext成倍增加，VO2仍将随DO2下降而下降，呈现VO2对DO2的依赖关系，称供需依赖，为组织细胞缺氧的表现。VO2由不依赖DO2转为依赖DO2的临界点被称为CDO2。然而在败血症或ARDS病人，即使DO2充分或并未降到临界线，VO2仍为供需依赖状