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1、.漂浮导管的结构导管插入技术（一）导管插入前的准备。（二）连接压力系统和调定零点。（三）穿刺方法：Seldinger法。•根据血液动力学指标区分正常情况、肺淤血、末稍灌注不足•PCWP为18mmHg，CI为2.2L/（min·m2）。•据此又分为4个血液动力学亚型CI2.218mmHgPAWP1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值
2、:5-6L/min.:CI2.515mmHgPAWPCI2.515mmHgPAWPCI(心指数):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.CO(心输出量):5-6L/min.PAWP过高,过低都可以造成CO↓.3.后负荷对CO的影响:•早期•前负荷明显下降:血液大量丢失，容量绝对不足。心输出量下降，外周阻力上升。•晚期：•容量绝对不足——毛细血管渗漏:创伤，感染及休克时，血容量丢失的另一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白通透性增加。当血浆蛋白离开血管向组织间隙转移过程中可带走大量的血浆和
3、水，引起组织和间质水肿，损害组织灌注，最终结果导致组织缺氧。•毛细血管渗漏的特点是外周组织水肿，经充分输液仍然有顽固的低血容量。•毛细血管渗漏不是一种全或无现象，它可以起始于休克早期，贯穿于休克的全部并在终末期导致对液体治疗无反应的致死性低血压。•液体自血管进入到组织间隙，有三种可能。但引起水肿的机制不同。•PAWP正常时血浆蛋白即从血管内漏出并使血管内容量难以维持——毛细血管渗漏。•血容量负荷过大或心功能不全引起肺水肿的特点是PAWP过高（>20mmHg），•这些失代偿的临床表现作为诊断休克的
4、标准为时以晚。•临床上诊断休克的重要指标是BP下降,从病理变化角度上看,BP↓不是休克开始,而是循环衰竭不能代偿的最后结果.•乳酸2-4mEq/L,微循环基本良好,轻度缺氧100%的病人预后良好,•大于4-8mEq/L,微循环为中度缺氧,已导致组织处于衰竭，60%的病人预后不良,•大于9-10mEq/L时,严重缺氧,脏器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.•3.组织氧合的监测——胃黏膜pH值测定：正常血容量下降15％时，心率、血压及心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、肠等）血流下降可达到40％
5、。•内脏是机体发生低灌注的“前哨器官”。所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉血pH和乳酸，一般可提前显示组织存在氧合不足。•pHi目前已广泛用于危重病人监测。•临床资料证明:pHi在预测病人的生存率上有较高的准确性。•pHi持续降低，则MODS的发生率及患者死亡率明显升高。pHi>7.321.一般措施:1）积极处理,纠正原发病因:快速输血,手术治疗.2）吸氧.3）镇静,止痛.4）平卧或抬高下肢位.5）避免搬动.•2.快速补充血容量,提高前负荷.1）为什么要快速补液?根据Staring曲线,我们可以
6、看出,增加CO主要取决于以下两点:（1).PAWP.即前负荷-血容量.（2).心肌收缩力.•休克时,心肌已代偿性的多做功,以增加CO,所以不易过早,过多的应用心肌正性肌力药.•【结论】:当心功能已作出代价的情况下,提高PAWP是获得良好CO的关键.通过补充血容量可以提高PAWP,达到12-15mmHg,甚至达到18mmHg.可获得良好的CO.为此就确定了在治疗低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量为主的抢救措施.2).补什么液体?原则上是丢失什麽就补充什麽。•失血性休克:以补充全血为主,早期
7、无全血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林格氏液.另外还可以补充压积红细胞+胶体液来代替全血.•感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体液为主,同时补充林格氏液.两者的比例为1:1.顺序为先补充胶体,后补充晶体.或同时分开补充.原则上不补全血.•生理盐水的补充:如果无林格氏液,可用生理盐水代替.量不易太多,防止高氯血症.如无上述液体,为了应急,5%GlucoseNS也可以考虑使用.但不能大量及常规使用.•5%10%50%的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用.因为它们既不能保留在血
8、管内,而且在休克应激状态下,可造成高血糖,反而利尿,减少血容量.3）补液速度:•无论是何种休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量扩容.必要时应同时开放几条静脉通路,甚至深静脉.以保证充足,快速补液。•治疗标准:在循环稳定的基础上达到:Hct.30-35%.Hgb.>8g%.•4).补多少液体?补少了,循环不稳定ARF.补多了,心功能不全急性肺肿,ARDS.•为此我们必须作下列监测:A.心电图:监测心律,心率.B.放置动脉插管:监测动脉压.C.放置尿管:监测尿/h.D.放置S-G导管:监测
