休克治疗的理念与进展

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1、管向东：休克治疗的理念与进展2016-02-02管向东，《中华重症医学电子杂志》副总编，中山大学附属第一医院重症医学科主任，博士生导师，中华医学会重症医学分会候任主任委员。管向东，聂査.休克治疗的理念与进展[J/CD]•屮华重症医学电子杂志,2015,1(1):53-57.・专家论坛・【摘要】休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利川不足的临床综合征，是ICU中最帘见的临床现象之一。通常根据想者■的临床农现、血流动力学改变和生化指标，即可作出休克的诊断。由于休克的病因不同，其病理生理机制各具特点。只有深刻理解不同类型休克的病理生理机制，以纠正病理生理改变为治疗目标，才能有的

2、放矢，使休克的治疗最优化。【关键词】休克；病理生理学；液体复苏；氧输送；血管活性商物Conceptandprogressofshocktreatment休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利川不足的临床综合征，是icu中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点，及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入，休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变，对休克治疗的理念和进展作一综述。一、休克的诊断休克的诊断标准可以归纳为以下3点：①具有组织低灌注的临床征象，需重点关注机体的3个“农现窗”:皮肤(湿

3、冷、血管收缩、紫组)，肾脏[尿量V0.5ml/(kg・h)],神经系统(耕神状态改变，主要包括定向力障碍、总识混乱等)；②高乳酸血症，提示细胞氧代谢异常，在急性循环衰竭时，血乳酸水平升高(>1.5mmol/L,1mmHg=0.133kPa)。③可以出现全身动脉血压降低，在成年患者■中，动脉收缩压低于90mmHg（或较基础血压值降低40mmHg以上）或动脉平均压低于70mmHg并伴冇心动过速。需要注意的是，在合并慢性高血压的患者，或部分代偿状态与接受升压药物治疗的患者，动脉血压降低的幅度可能较小。二、休克的病理生理机制根据导致休克的不同病因，休克的病理生理机制涉及以下4种：低

4、血容量性休克（内源性或外源性体液丢失），心源性休克（如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常），梗阻性休克（如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸），分布性休克（如严重脓毒症或由炎症介质释放导致的过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等）。前3利你克的病理生理机制以低心排为特征，进而导致氧输送不足。而分布性休克的病理生理改变发生在外周循环，表现为全身血管阻力下降和氧摄取障尙，并通常伴冇高心排虽。但值得注意的是,I二述病理生理改变往往不是独立发生的，急性循环衰竭的患者通常合并两种联至以上的休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毎症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因

5、心肌抑制导致的心源性休克。三、休克的治疗（一）休克的分步治疗与目标根据休克的病理生理改变，其治疗通常可以分4步进行，各阶段的治疗日标与监测手段不尽相同。第一阶段一急救，治疗目标是使血床和心输出量可以维持患者的生命体征。此阶段无需过多监测，冇创监测手段仅限于动脉和中心静脉宣管。第二阶段一优化，治疗目标是増加细胞氧供，通过充分的液体复苏减轻炎症反应，改藩线粒体功能。测量SVO2和乳酸可以对治疗起拆导作用。同时，可以考虑行心输出量监测。第三阶段一稳定，目标是尽可能避免器官功能衰竭。此时，器官功能支持上升为主要问题。第阿阶段一降阶梯，逐渐停用血管活性药物，达到液体负平衡，可以使用利

6、尿剂或超滤。（二）休克的初始治疗在休克早期，为了避免器官功能继续恶化，充分的血流动力学支持至关重要。因此，在寻找休克原因的同时就应积极开始液体复苏。一旦发现休克的病因后，必须立即给予纠正（如止血、冠脉综合征患者行冠状动脉介入术（PCI术）、大面积肺栓塞患者行溶栓或収栓术、感染性休克患者了控制感染源及使用抗生索等）。除非病情可以迅速逆转，大部分休克患者应予宣入动脉导管以监测动脉血压、获取动脉血标木，同时置入中心静脉导管进行液体复苏及血管活性药物。无论何种类型的休克，早期的复苏时目标是一致的，那就是迅速恢复纽织灌注与氧合。复苏的三要索遵循VIP原则，即通气（Ventilate,

7、供氧）、补液（Infuse,液体复苏）、维持泵功能（Pump,血管活性药物）。1•供氧与通气支持：休克一旦发生，应在第一时间给予供氧以增加氧输送。此时由于外周血管收缩，脉搏氧饱和度往往不能真实反映氧合情况，应选择血气分析将确判断机体对氧的需求。因无创通气技术木身的局限性，几乎所有的严靈呼吸闲难、低氧血症、酸屮毒的休克患者都应气管插管行有创机械通气。有创机械通气可以减少呼吸肌氧需、増加胸腔内床以降低右心前负荷与左心后负荷。如冇创机械通气初始造成血流动力学不稳定，则强烈捉示冇效循环血呈不足、静脉冋流减少。与此同时，可尽