休克的治疗与进展

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1、1休克的治疗与进展2概念定义:休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍,导致细胞受损的病理过程。产生休克的原因:组织灌流不足:绝对血容量不足.相对血容量不足.氧合不足造成细胞代谢紊乱.如DIC→SHOCK.3.正常循环的基本条件:CO后负荷心输出量动脉小动脉微小动脉泵A-V微循环回心血量静脉小静脉微小静脉CVPPAWP前负荷1.正常功能的血泵.2.充足的血容量(前负荷). 3.适当的外周阻力(后负荷). 4.合适的心律,心率.5.血液的充分氧合. 6.通畅的微循环.4正常血液动力学BP=CO×SVR失血性休克,

2、低血容量性休克:CO↓SVR↑感染中毒性休克:CO↑SVR↓CO=SV×HRHR过快〉160/min.过慢〈40/min.都可引起CO↓导致BP↓5SV(每博输出量)与下列因素有关:1.泵的充盈压力(前负荷).CVP.PAWP.是通过压力反映容量.CVPPAWP.均可通过Swan-Ganz导管测定.2.心肌收缩力. 3.外周血管阻力(后负荷).即SVR. 4.心律.房颤使CO↓25%.6漂浮导管的结构7891011各部位的压力正常值右心房压:2—6mmHg右心室压:20-30/0-5mmHg肺动脉压:20-30/10-15/

3、10-20mmHg肺嵌顿压:4—12mmHg左心房压:4—12mmHg动脉压:100-140/60-80/70mmHg心输出量:4-8L/min心指数:2.5-4.0L/min/m2每搏输出量:60-130L/beat外周血管阻力:900-1600dynes/sec/cm-512心排血量的测定心排血量(CO):单位时间内心脏供给体循环的血量,静息状态下正常人为4-8升/分。热稀释法测定13热稀释法测CO的基本原理Q代表CO V1代表注入冰水量TB代表血液温度T1代表注射用水温度K1代表密度系数K2代表计算机常数,根据仪器生产

4、厂家、导管 规格及注入冰水量的不同而不同;TB(t)dt代表有效时间内血液温度的变化,反映热稀释曲线下的面积。以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响。141976年Forrester等研究了血液动力学指标PCWP与临床肺淤血、肺水肿的相关性:1.PCWP18-20mmHg时开始出现肺淤血;2.PCWP20-25mmHg时出现中度肺淤血;3.PCWP25-30mmHg时出现重度肺淤血;4.PCWP>30mmHg时出现急性肺水肿;15CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性:CI2.7-4.3L/(min·m2),表明组织灌注正常;CI

5、2.2-2.7L/(min·m2),表明组织灌注下降, 但无临床症状;CI1.8-2.2L/(min·m2),表明组织灌注明显下降,出现临床症状;CI<1.8L/(min·m2),表明组织重度灌注不 足,心源性休克。16根据血液动力学指标区分正常情况与肺淤血、末稍灌注不足PCWP为18mmHg,CI为2.2L/(min·m2)。据此又分为4个血液动力学亚型。17PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:CI13 2.5 2415mmHgPAWP181.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP)

6、.Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:CI2.515mmHgPAWP19CI↑ │ │ │ 2.5┤ │ │ │ │ │ └15mmHgPAWPCI(心指数):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.CO(心输出量):5-6L/min.PAWP过高,过低都可以造成CO↓.202.心肌收缩力对CO的影响:心肌收缩力↑.CO↑心肌收缩力↓.CO↓.213.后负荷对CO的影响:

7、SVR↓CO↑SVR↓过度,CO不能代偿,则BP反而下降.SVR↑CO↓.22休克的分类由于对于休克血液动力学的进一步认识,1975年对于休克分类做重新调整,分类主要如下:1、低血容量性休克:(Hypovolemicshock)发病机理:指有效循环血容量的丢失而引起的休克。包括:外源性的丢失、内源性的丢失。23休克的分类2、心源性休克:(Cardiogenicshock)发病机理:主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克。包括:心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变。24休克的分类3、分布性休克:(Distributi

8、veshock)发病机理:主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭。包括:容量血管扩张(神经性休克、药物性、过敏性休克)动静脉分流增加(感染性休克)。25休克的分类4、梗阻性休克:(Obstructiveshock)发病机理:主要是指血流主要通路受阻而导致的休克。包括:肺动脉栓塞、心包填塞、

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