休克的诊断及治疗进展

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1、shock休克是什么?CaseA73yearoldwoman高血压病史全膝关节置换术后6天现在，无尿BP130/100全身血流动力学关系MAPCOTPR全身血流动力学关系PeripheralperfusionMAPCOTPR全身血流动力学关系PeripheralperfusionMAPCOTPRHRSV全身血流动力学关系PeripheralperfusionMAPCOTPRHRSVCVP,PAOPPreloadAfterloadContractility循环调节血管舒张血管收缩High平均动脉压？LowHRHR代偿失败非常严重的

2、境地！休克的定义DefinitionofShock休克的基本概念：全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧及器官功能障碍的临床病理生理过程。各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征休克的定义DefinitionofShock有效循环血量明显下降和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征组织缺氧是休克的本质MODS是休克的最终结果是一种氧供和氧需的不平衡进展概念氧输送与氧耗氧摄取与氧利用更深层理解点与线的关系意义:Occultshock的早期发现８０年代血流动力学监测应用于临床•循环监测指标逐步丰富－连续定量•可反馈指标－滴

3、定式治疗•休克的血流动力学分类•血压下降为休克晚期指标９０年－－整体性与器官关系•成熟ＤＯ２的提出•组织细胞缺氧与ＰＨi•分子水平•Ｓupranormal---optimal(ＤＯ２)•ＥＧＤＴ与Scvo2休克分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性休克分类•血流动力学分类•低血容量性•心源性•分布性•梗阻性低血容量性休克特点：低排高阻•20－25%以上的循环容量急性丢失•病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、高热及利尿）心源性休克特点：低排高阻•心脏不能产生足够的CO•病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全分布性休克特点：高排

4、低阻•血管舒缩功能异常引起的循环衰竭容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）梗阻性休克机械因素所致：监测困难静脉回流、心脏流出道或两者障碍静脉回流：张力性气胸、PEEP、正压通气流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压治疗支持治疗提高氧输送循环支持－－血流动力学呼吸支持及Ｈb脏器功能支持肾ＣＢＰ；肝ＭＡＲＳ营养支持辅助治疗：激素；严格控制血糖；ＡＰＣ等病因治疗休克监测的目的血流动力学监测基础理论监测血流动力学支持基础理论重点血流动力学包含因素1前负荷直接测量2后负荷3心肌收缩力直接测量4心肌顺应性基础理论Ｓ

5、ＴＡＲＬＩＮＧ定律及曲线ＡＢＣ理论氧输送理论休克与监测的关系休克循环衰竭组织缺氧特异监测休克综合征常规综合监测前、后负荷心脏功能曲线心肌收缩力对心功能的影响：不改变曲线的基本形状，只使曲线位置发生变化氧输送监测氧输送（DO2）DO2=CI*1.34*Hb*SaO2氧耗（VO2）VO2=CI*（CaO2-CvO2）氧供、氧耗与氧需的关系VO2流量依赖性氧需非流量依赖性DO2特异监护1－缺氧监测的内容全身性指标局部性指标循环功能支持治疗—目的维持血压以保证重要脏器的灌注和功能保证足够的组织氧合液体复苏治疗(感染性休克）纠正低血容量第一个24小时内输

6、注晶体液10–20升或更多液体的选择等张溶液乳酸林格氏液，生理盐水胶体液血液—血容量丢失超过30%白蛋白—治疗晚期血管活性药物—去甲肾上腺素结论•与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流动力学异常•对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加用NEMartinC,etal.Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock.Chest1993;103:1826-31血管活性药物—内脏灌注去甲肾上腺素+多巴酚丁胺•增加CI,DO2,VO2•增加肠道DO2(GMP)•降低乳酸•增加pH

7、i总结感染性休克的血流动力学治疗积极的容量复苏血管活性药物治疗目的维持血压保证器官灌注和功能选择当多巴胺不能有效维持血压和组织灌注时，应尽早使用去甲肾上腺素应用血管活性药物的适应证足够的心脏充盈CVP,PAWP:12–15mmHg心脏指数(CI)<3–4L/min/m2或SvO2<65–70%MAP60mmHg少尿评价血管活性药物疗效的标准MAP>70–75mmHgCI或SvO2不降低尿量恢复血乳酸水平下降皮肤灌注良好意识清楚调整血管活性药物的标准CI降低(15–20%)或SvO2(<65%)考虑使用多巴酚丁胺MAP8

8、0–90m