儿科感染性休克的诊断治疗进展

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1、儿科感染性休克的诊断治疗进展感染性休克被认识尽管已有100多年的历史，抗生素的发明为人们治疗感染性休克提供了有效武器，但是一个令人困惑的问题至今仍然未被彻底解决，那就是感染性休克的高死亡率问题。感染性休克发病机制的认识历程：病原微生物（包括细菌、病毒及真菌等）感染是引起感染性休克的根本原因，这个观点早就被人们所肯定，可是对于感染→感染性休克→难治性休克→多器官功能障碍综合征（MODS）的认识，远未彻底明了，特别是难治性休克这一病程，更是原因众多，机制重叠，复杂难明，难于用一、两种机制进行解析；微循环障碍学说曾一度对休克诊治发挥重大作用，但仅用改善微循环方法，不能彻底纠正休克造成的损害；

2、基于休克时容量不足的液体复苏策略，能有效恢复血容量，配合血管活性药物的应用，能较好地恢复组织灌注，却无法解决细胞病性呼吸障碍及线粒体功能障碍综合征。休克时微循环障碍与细胞功能障碍的关系：微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的，是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。但随后一些研究发现：（1）休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前；（2）细胞功能恢复可促进微循环恢复；（3）器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复；（3）促进细胞功能恢复的药物，取得了抗休克疗效[1]。以上说明休克时细胞损伤可以是继发于微循环障碍，但也可以是原发的。感染性休克有如下显著特点：一是病理生理机制更为复

3、杂，目前对其认识很不充分；二是早期休克状态的确定较为困难，休克处于复苏和复苏后维持阶段较为漫长；三是必须依据有创血压及全身灌注情况检查；四是脓毒性休克，虽然休克得到纠正，病情的发展却非常不确定②。感染性休克的诊断一般不会太难，机体有感染病灶或高度怀疑有感染的基础上，出现心血管功能障碍，即可诊断；中华医学会儿科学分会急救学组等推荐方案为：临床表现符合下列6项中的3项可诊断早期感染性休克：（1）意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥；（2）皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀、皮肤花纹、四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克；（3）外周动脉搏动细弱，心率、

4、脉搏增快；（4）毛细血管再充盈时间3秒（须除外环境温度影响）；（5）尿量1ml/kg/h;(6)代谢性酸中毒（除外其他缺氧缺血及代谢因素）。如代偿期临床表现加重伴血压下降则诊断为失代偿期感染性休克[3]。感染引起感染性休克，采取抗感染策略进行病因治疗是毋庸置疑的，抗感染有效地前提是做到针对性，但对感染性休克只实施抗感染措施，也难挽救患者的生命。感染性休克的治疗包括病因学治疗及发病学治疗两方面，必须全面兼顾，不可偏废；病因学治疗就是针对感染进行抗感染治疗，具体措施包括抗菌药物的正确应用及感染病灶的清除引流，在病原未明情况下，一般先经验性应用抗菌药物，脓毒性休克适用“降阶梯治疗”或“重拳出

5、击”原则使用广谱、高效抗生素，多主张联合用药尤其在病原不明确的情况下，应兼顾革兰阳性及阴性菌，并考虑到耐药菌的可能[4]。在足够的抗感染药物使用时没有取得预期的病情控制时，可能存在原发灶和并发症的演变，要考虑治疗方案的调整；不合理和过度抗生素使用会增加抗生素诱导脓毒血症[5]、脓毒性休克[6]和脓毒症相关脑病[7]的机会。发病学治疗包括畅通呼吸道、氧疗、改善微循环、改善细胞代谢、改善和恢复重要器官的功能。休克时人工辅助通气的指征宜适当放宽，支持性人工辅助通气包括原发病已致危重状态、短时间内难于纠正的休克状态、MODS;治疗性人工辅助通气包括：合并急性肺损伤（ALI）或ARDS导致呼吸衰

6、竭。改善微循环：休克既已发生，即要实施国际上的“黄金（goldenhours）”六小时早期目标治疗策略（earlygoal-directedtherapy.EGDT）⑧,对于小儿（含新生儿）则要实施一小时内的“钻石时机（diamondminuets）”目标治疗策略进行救治。补充血容量宜及时、尽早和足量进行。纠正酸中毒，休克状态纠正之前，存在代谢性酸中毒时PH值纠正到7.15即可，合理应用血管活性药物，即扩血管药物必须在血容量得到充分补充及纠正酸中毒前提下应用，而缩血管药物一般在过敏休克及神经源性休克应用；防治DIC，高凝期要给予适度的抗凝治疗，低凝期要掌握凝血因子的补充和适度抗凝之间的

7、平衡；体液因子的平衡疗法与拮抗剂的使用，即应用SOD清除剂清除氧自由基，肿瘤坏死因子单抗清除肿瘤坏死因子；临床上血液净化也在平衡体液因子（含炎症因子）方面起到确切的作用[9]。改善细胞代谢，与休克相关的危重状态下伴随的高血糖是应激及高代谢的反映，持续的高血糖则预示机体代谢功能不全，与病死率呈正相关，故要求血糖控制在3.9～6.1mmol/L[10].改善和恢复重要器官的功能：脑保护是器官保护中心，首要的脑保护是改善全身循环和脑灌注，其次是原发病