休克的诊断治疗及护理

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1、“大纲：休克shock内容□概述□分类□病理牛理改变□临床表现□诊断□监测□治疗一、概述□定义□发病情况□历史冋顾休克早期（微循环收缩期、代偿期）休克中期（微循环扩张期、休克抑制期）酸中毒，组胺类舒血管物质增多休克晚期（微循环衰竭期）休克时体液因子的变化□能量代谢障碍：细胞缺02-无02代谢〜糖酵解ATP生成（产Q（□酸中毒：微循环障碍清除I肝对乳酸代谢力乳酸堆积f早:心率f,心排出量f,血管收缩晚沁率I，心排出量I,血管扩张，呼吸深快，血红蛋白氧合能力I□补体系统□激肽系统□肾素•血管紧张素系统□花生酸代

2、谢物□血小板激活因子一氧化氮□氧自由基□内啡肽□细胞因子肺•肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8)•休克时，低灌注和缺02-＞损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞〜肺泡表面活性物质生成I-肺泡表面张力t一肺泡萎陷一肺不张一通气/血流比例失调。•临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)肾•BPI—肾血流量I—滤过率I—尿少-肾衰•抗利尿激素t,醛固酮t〜水,Na重吸收t-尿少•近髓短路开放,皮质外层血流I-肾小管坏死心•代偿期无明显变化•抑制期:•心排出量I•主A压/•舒张压！•低

3、氧血症•代谢性酸中毒一冠脉灌流量心肌缺02-心肌受损t•心肌抑制因子脑•BPI-脑灌注不足〜脑缺02-脑水肿•酸中毒〜血管通透性t〜脑水肿胃肠道•BpI肠粘膜上皮C屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤一胃黏膜受损肠道细菌移位肝•肝缺血，缺氧休克代偿期•精神紧张，兴奋或烦躁不安•皮肤苍白四肢卿冷•心率快、脉压差小•呼吸加快•尿量减少休克抑制期•神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷.•皮肤发凉出冷汗，发组.•皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发组.•脉搏细，血压进行性下降，测不出.•少尿，无尿•进行性呼吸困难，给氧不能缓解

4、，呼吸窘迫综合症□血常规□尿常规和肾功能□动脉血气检查□血电解质检査□酶的测定□凝血机制测定□□一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床□二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏□三测：测血压和脉压□四量：尿量1、①脉搏细速(>100次/分)或不能触知；②外周微循环灌流不足表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫绡、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等；③尿量V30ml/小时。2、①血压V10・6kPa；②血压〉10.6kPa,但脉压V2・7kPa。中心静脉压(centralvenouspressure)□测定方法□正常值：□临床意

5、义：■过低说明血容量不足■过高说明循环负荷过量或心功能不全肺动脉楔入压(pulmonaryarterialwedgepressure)□测定方法：Swan-Ganz导管□正常值□临床意义■降低说明血容量不足■过高说明肺水肿休克的治疗□一般紧急治疗□积极处理原发病□补充血容量□纠正酸碱平衡失调□血管活性药物的应用□治疗DIC改善微循环□皮质类周醇和其他药物的应用休克的治疗•重点•恢复灌注。•对组织提供足够的氧。•最终目的：PreventMODSo一般紧急治疗•1积极处理原发病。•2正确体位，保证回心血•量。•

6、3建立静脉通道。•4用药维持血压•5鼻管或而罩吸氧扩容治疗•原则：早、快、足•液体的选择晶体液：降低血液粘稠度改善微循环胶体液：维持胶体渗透压改善贫血减少红细胞聚集补液试验□方法：■快速（5J0分钟）静脉，注入等渗盐水250ml.□观察：■血压升高，CVP不变，提示血容量不足。■血压不变，CVP升高，提示心功能不全。□动脉血压接近正常，脉压大于4kPa□尿量大于30ml/小时□CVP上升达1・2kPa（9cm水柱）□唇红、肢暖、脉有力纠正内环境□电解质□酸碱平衡血管活性药物的应用□血管收缩剂对神经性和过敏性

7、休克有效早期和晚期不宜种类：去甲肾上腺素和阿拉明等。□血管扩张剂休克早期和晚期可用中期不宜种类：异丙、多巴胺和心得安等。皮质类固醇的应用□主要用于感染性休克.□其作用：■1阻断Q■受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。■2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。■3增强心肌收缩力，增加心排除量。■4增进线粒体功能和防止白细胞凝集。■5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸屮毒。DIC的判断□血小板计素v80X109。□KPTT延长3秒。□血浆纤维蛋白原低于1.5g/Lo□3P试验阳性。□血图片中

8、破碎红细胞超过2%o休克病理分三期，心脏源者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子,血管舒缩活性剂,纠酸化淤药显效,激素保护细胞膜,胶晶液体亦交替。川之得当显神奇。冃能解除心脏抑。抗毒升压可应激。谢谢！！!休克病人的护理常规休克病人的护理常规：1、绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。2、尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过