心源性休克的诊断及治疗

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1、心源性休克的诊断及治疗韩静(辽宁省昌图县中心医院112500)【中图分类号】R364.1+4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)31-0045-011引言心源性休克与其他类型的休克的血流动力学特征有所不同，常表现为前后负荷过高，而心输出量减少，导致有效循血量不足。心源性休克近20—30年来,由于血流动力学以及代谢方面监测的开展与提高，大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识.一些新治疗技术的发展，如循环辅助装置及心脏外科手术等,虽取得了一定的效果,但木病病死率未见明显下降,仍超过50%,值得临床努力加以研究与改

2、进。2关于诊断问题2.1定义心源性休克是心力衰竭的最严重阶段，是由于心脏严重泵功能障碍，心输出量严重降低，不能满足器官和组织代谢的需要，发生周围循环衰竭和严重微循环功能障碍的临床综合症。2.2诊断标准①收缩压降至10.7kpa(80mmHg),脉压小于2.67kpa(20mmHg)持续30分钟以上，并有心输出量指数显著下降；②有末梢灌注不良的发现，如精祌迟钝、昏迷或烦躁、皮肤苍白、湿冷、四肢厥冷、尿量减少＜20ml/h,同时具有这两项可确诊为心源性休克。3关于治疗'冶疗要求达到以下指标：动脉平均压维持狂10.7kpa(80mmHg)以上

3、，心率90—100次/分；左心室充盈压(LVEP)2.67kpa(20mmHg)以下，心脏做功降低，最好的指标是心搏出量提高。动脉血氧分压(pO2)和血压、尿量可以作为病情转归的判定指标。3.1一般治疗减少搬动患者，采取上半身抬高15°体位，有利于肺部通气（因膈肌下移），同吋下肢下垂，减少静脉冋流，减低心脏前负荷；应用镇静剂和止痛剂来解除患者紧张、焦虑，缓解由于创伤、手术引起的疼痛；建立确切的静脉通道，行深静脉插管；留置导尿管监测尿量，持续心电、血压、血氧饱和度监测；建立畅通的气道，持续吸氧，氧流量一般为4一6L/min，必要吋

4、气管插管或气管切幵，人工呼吸机辅助呼吸，使动脉血氧分压〉70mmHg,动脉二氧化碳分压＜45mmHg。3.2补充血容量恰当的容量负荷对于心源性休克患者至关重要。大多数初治的心源性休克患者可能都存在血容量不足的问题，此吋应做容量负荷试验，在20—30分钟内快速输入250—500ml液体，观察压力、心率和心输出量的变化，如果压力不增加，心率下降，co增加，说明前负荷不足，可继续补液；反之，须限制输液量。3.3血管活性药物的应用由于心源性休克的患者心肌收缩力下降，外周血管阻力明显增加，可常规应用血管活性药物，但是酸中毒使心肌和血管系统对血管活

5、性药物不敏感，故应在纠正酸中毒的基础上给予血管活性药物。多巴胺与多巴酚丁胺：常规用药剂量为每分钟2—20ug/kg，多巴胺小剂量（〈每分钟5—lOug/kg）作用于多巴胺受体和β受体，大剂量吋主要作用于α受体。多巴酚丁胺为单纯的β受体激动剂，具冇增加心率、增加心输出量、增加肾血流量的作用。对于存在心功能不全或肺动脉高压者，多巴酚丁胺可以降低肺动脉血管阻力。肾上腺素：常用剂量为每分钟0.01—0.2ug/kg,可以增加心输出量，还可解除支气管平滑肌痉挛。硝普钠和硝酸甘汕：若患者外周血管痉挛明显或应用上述药物

6、剂量过大引起α受体作用过强，可应用这两种药物来改善外周血管痉挛。硝普钠的常用剂量为每分钟0.1—5ug/kg，硝酸甘油为每分钟0.1—2ug/kg。另外，应用扩血管药物可减轻心脏的前、后负荷，减轻左心室舒张末压力，使左心功能改善。洋地黄类药物：应慎重应用。可引起严重心律失常，也可因肝肾代谢障碍出现洋地黄中毒。但心率快、血钾浓度正常吋，可小剂量应用。氨力农和米力农：是一类非洋地黄类、非儿茶酚胺类的强心药，并有扩张外周血管的作用，可减轻心脏的前后负荷。氨力农的用量为每分钟6—10ug/kg，米力农为每分钟0.25—lug/kg。

7、3.4辅助循环主动脉内球囊反搏(IABP):AMI并发机械性缺损或严重左心功能不全，血管重建术后(PTCA、CABG)引起的心源性休克，经内科治疗无效，应积极使用IABP。左心室辅助装置(LVAD):是最常用的模式，较常用于预计IABP支持无效的患者。经皮心肺旁路模式氧合器(ECMO、体外循环机)：为心源性休克患者心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取吋间，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定，靠ECMO生存的患者通常需要植入LVAD或心脏移植。3.5外科治疗急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣反流者

8、，半数以上的患者将发生心源性休克，对于这种患者如先经药物和主动脉内球囊反搏治疗，待病情稳定后3—6周再行选择性手术，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克经保守治疗病情稳定12小时后，作冠状动脉搭桥手术，