心源性休克患者的治疗措施

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1、心源性休克患者的治疗措施吕作华1马风伟2(1黑龙江省鸡丙市电力医院158100;2鸡丙市人民医院158100)【中图分类号】R541.6+4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)11-0196-02【摘要】目的探讨心源性休克患者的治疗措施。方法药物的选择及治疗，并发症及治疗。结论心源性休克的病死率颇高，临床应尽可能早期识别心源性休克，并及时釆取必要的措施，防止休克。【关键词】心源性休克治疗心源性休克是由于心脏功能极度减退，导致心排血量显著减少并引起严重的急性周围循环袞竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常或慢性心力衰竭

2、终末期等均可导致木症。木病病死率极高。我院自2010年1月〜2012年9月收治心源性休克患者10例，下面将治疗措施汇报如下。1临床资料1.1一般资料木组患者10例，其中男性6例，女性4例，年龄50〜70岁。1.2临床表现早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。1.3体检心率逐渐增快，心率>120次/分，收缩压<80mmHg,脉压差<20mmHg,后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发组，皮肤出现花斑样改变。心音低钝，严重者呈单音律，尿量<17ml/小时，甚至无尿，休克晚期出现DIC及多器

3、官袞竭。1.4血流动力学指标平均动脉压<60mmHg，CVP正常或偏高，PCWP>18mmHg,心排血量极度低下。2治疗原则2.1绝对卧床休息，积极治疗原发基础心脏病，建立奋效的静脉通道，必要吋行深静脉插管，留置导尿管监测尿量，持续心电、血压、血氧饱和度监测；持续吸氧，必要吋气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。2.2补充血容量、纠正水电解质及酸碱平衡失调，应用血管活性药物及正性肌力药物等，升高血压，加强心肌收缩力。3药物选择及作用机制3.1血容量扩充药右旋糖酐-40为血容量扩充药，静脉注射后能提高血浆胶体渗透压，吸收血管外水分进入体循环而增加血容量，升高和维持血压。它可

4、使已经聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液黏滞性，改善微循环，防止血栓形成。此外，还具有渗透性利尿作用。3.2血管活性药物3.2.1多巴胺：具奋直接和间接拟交感神经作用，通过激动心脏βl受体和α受体增加心肌收缩力和心排血量；本品还可扩张肾、肠系膜血管，增加血流量；另一特点是在对心脏发挥正性肌力作用的同时，对心率影响较小。3.2.2多巴酚丁胺:对心肌产生正性肌力作用，主要作用于βl受体，对β2及α受体作用相对较小；能直接激动心脏βl受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。3.2.3间羟胺：本品主要作用于α受

5、体，直接兴奋α受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。能收缩血管，持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力。3.2.4糖皮质激素类药物于休克早期（45克4〜6小吋）应用，共用1〜3H,病情改善后迅速停药。常用地塞米松、氢化可的松。3.2.5强心苷类药物毛花苷C为正性肌力药。选择性地抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，使Na+-Ca2+交换趋于活跃，心肌细胞内Ca24•浓度增高,增加心肌收缩力；并可增强迷走神经张力，减慢心率、延缓房室传导。可加强心肌收缩力，减慢心率和传导。3.2.6非强心苷类药物米力农、氨力农是磷酸二酯酶抑制药，兼奋

6、正性肌力作用和血管扩张作用。其正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺什（cAMP＞浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。4并发症及其治疗4.1呼吸衰竭包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋药，保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。4.2急性肾衰竭注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿药如呋塞米20〜40mg静脉注射。必要时进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。4.3保护脑功能酌情使用脱水药及糖皮质激素，合理使用兴奋药及镇静药，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞磷胆碱、三磷腺卄等。4.4防治弥散性血管内凝血（DI

7、C）休克早期积极使用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3000〜6000U静脉注射，后续以500〜lOOOu/sb吋静脉滴注，监测凝血吋间调整用量，后期适当补充消耗的凝血因子，有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万〜50万U）或链激酶。5讨论尽快诊断可引起休克的疾病并及吋予以治疗，是防止发生休克的最奋效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最