酒精性心肌病24例临床分析

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1、酒精性心肌病24例临床分析摘要：目的探讨酒精性心肌病(ACM)的诊断、治疗及预后。方法通过对24例ACM患者的临床资料进行回顾性分析。结果24例患者1例死亡，17例好转，6例治愈，治愈好转率为95.83%o结论ACM患者及早戒酒可以终止甚至逆转左室功能减退。关键词：酒精性心肌病；临床分析酒精性心肌病(ACM)是乙醇及其代谢产物乙醛毒性效应所致的心脏病[1],晚期常伴有充血性心力衰竭、心律失常，易并发脂肪肝、肝硬化。如治疗不及时，易造成严重的不良后果。1资料与方法1.1一般资料收集2012年1月〜12月内科住院病例24例，均系男性，年龄28〜61岁，平

2、均年龄39岁。从心悸到出现充血性心力衰竭的症状时间为2〜6个月，饮酒史为6〜20年，其中6〜10年5例，10〜15年12例，15〜20年7例，24例均饮38〜53。白酒，平均125ml/d以上。1.1.1诊断依据①日饮中、高度白酒125ml/d以上，持续6〜10年以上；②临床存在心脏扩大，心功能不全，心律失常；③辅助检查示心室扩大、心功能减低、肺瘀血征；④除外扩张型心肌病，缺血性心肌病，高血压病等所致者。1.1.2症状与体征24例均以反复发作心悸、气短及进行性加重的夜间阵发性呼吸困难、双下肢浮肿就诊，其中伴有胸痛者2例，肝大5例，心律失常8例。24例

3、均有心力衰竭，心功能分级(NYHA分级)IV级4例(16.6%),III级8例(33.4%),II级12例(50%)。1丄3辅助检查①心电图：广泛S「T改变伴房早、室早5例，房颤2例，I度房室传导阻滞1例；②X线检查：心脏普遍性扩大24例，双肺淤血9例，心胸比值＞0.7者2例;心胸比值＞0.6者19例；心胸比值＞0.55者3例；③超声心动图：左室增大24例(100%),左心室舒张内径为(62.32±4.26)mm,室间隔平均厚度为(12・15±2・43)mm,左室EF值平均为(34.23±5.42)%o④化验：轻、中度贫血5例(20%),甘油三酉旨1

4、.3〜6.4mmol/L,胆固醇：2.82〜11.12mmol/L,谷草转氨酶增高者19例(79%)。2丄4合并症脂肪肝18例(75%),肝硬化1例(4%),神经系统损害3例(12.5%)。1.2方法要求所有病例一经确诊立即彻底戒酒适当休息，常规抗心力衰竭治疗，包括利尿、扩血管、强心并且给予适量的血管紧张素转换酶抑制剂依那普利抑制心室重构，浮肿消退后所有病例均加用B受体阻滞剂美托洛尔，从6.25mg起逐渐加量，一般2w后加为12.5mg,以后根据病情变化继续加量。而对阵发性房颤和频发室性早搏病例未给予抗心律失常治疗，在心衰控制后心律失常改善。另外对所

5、有病例均给予补充大量B族维生素，使用曲美他嗪、极化液及中药黄罠注射液改善心肌细胞代谢，调节免疫。急性中毒加用钠洛酮0.8mg静注。限盐，治疗并发症，出院后坚持服药，随访4〜12个月。1.3疗效判断标准治愈：症状消失，心功能恢复正常，复查胸片心脏外形恢复正常，复查心脏超声心动图各房室内径恢复正常，VLEF>50%。好转：症状缓解，心功能改善，复查胸片心脏外形较治疗前缩小,复查心脏超声心动图各房室内径较治疗前缩小,VLEF40〜50%。无效：症状无缓解，心衰加重，死亡。2结果治愈6例，好转17例，死亡1例(肝硬化死亡)。治愈好转率95.83%O3讨论3.

6、1酒精性心肌病(ACM)是继发性扩张性心肌病,其主要病理改变与缺血性心肌病基本相同，肉眼所见为心脏体积增大、重量增加，可有纤维瘢痕形成。显微镜心肌细胞肥大、松弛、苍白、脂肪堆积、心肌纤维排列紊乱伴有弥漫性退行性变等。3.2长期大量饮酒导致ACM现已确认系由乙醇及其代谢产物乙醛的毒性效应所致⑴，它可以体现在酒精致心肌细胞的直接毒性作用，包括细胞膜完整性受损、细胞器功能失常、机体内环境钙离子失衡、收缩蛋白功能障碍以及脂质过氧化过程异常等，也体现在代谢等诸多因素对心肌的间接作用。3.3ACM最早、最明，显的症状是心悸、气促，症状进行性加重，渐出现乏力、劳力

7、性呼吸困难。3.4从心悸到出现充血性心力衰竭的症状时间最短为2个月，最长也不过半年，说明该病病程隐匿，一旦确诊，病情已很严重，所以应加强筛查，提高对ACM的认识，以防贻误病情。3.5通过回顾性分析，笔者认为对年龄较轻（50岁以内）、无其他器质性心脏病史者，要加强首诊负责制，在询问病史时必须详细周全询问饮酒史、饮酒持续时间、平均每日饮酒量及酒精度数等相关问题。对高龄患者则要尽可能先除外其他原因所致的心脏疾患。在诊断条件中，心脏超声检查相当重要，而且是判断治疗效果的客观依据。在治疗方面，ACM—经确诊首先必须立即彻底戒酒，及早戒酒可以终止甚至逆转左室功能

8、减退。在ACM早期戒酒可使心腔大小及左心功能恢复正常，即使心脏明显扩大或伴有严重心功能不全者，戒酒仍可使预后