[经典]酒精性心肌病19例临床分析

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1、[经典]酒精性心肌病19例临床分析酒精性心肌病19例临床分析【关键词】酒精性心肌病;分析近年来，随着我国酒文化的发展，饮酒已成为生话中的普遍现象,酒精性心肌病（alcoholiccardiomyopathy,ACM）的患病率有上升趋势。ACM患者及早戒酒可以终止甚至逆转左室功能减退^[1]o据此，本研究试图通过对19例ACM的临床分析，旨在引起临床上应有的重视并有助于对该病作出早期诊断，以利及时施治。现将本院1998年1月至2006年1月确诊的酒精性心肌病19例进行回顾性分析，旨在探讨该病的诊断、治疗及预后等。1对象与方法1.1诊断标准参照Donald

2、up>[2]提出的诊断条件:①长期大量饮酒史或反复大量酗酒史。长期大量饮酒一般指纯酒精125ml/d或白酒约150g/d或啤酒约4瓶/d以上，持续6〜10年;②出现心脏扩大和心力衰竭的临床表现，辅助检查示心室扩大、心功能减低、肺瘀血征;③既往无其他心脏病病史;④酒精性心肌病的早期患者戒酒后（6个月），心肌病的临床表现可以逆转。1.2对象我院1998年1月至2006年1月收治的19例酒精性心肌病患者，其中男18例，女1例，年龄32飞0岁，平均45.4岁。出现症状时间为5个月〜1年，饮酒史为6〜20年，其中6~10年2例，10~15年15例，15~20年2例，19例均

3、饮36~60。白酒，平均125ml/d以上。1.3症状和体征19例均以反复发作的心悸、气短及进行性加重的夜间阵发性呼吸困难、双下肢浮肿就诊（100%）,其中伴有胸痛者5例，肝大5例，心律失常2例。19例均为全心衰竭，入院后的心功能分级(NYHA分级)^[2]:IV级3例(15.8%),III级15例(7&9%),II级1例(5.3%)o1.4合并症情况高血压10例(53.6%),肝硬化5例(42.1%),脂肪肝15例(78.9%)。1.5辅助检查1.5.1心电图心电图有不同程度非特异性ST-T改变10例(53.6%),阵发性心房颤动1例(5.26%),频发

4、室性早搏1例(5.26%)。1.5.2X线检查胸部X线检查显示心脏扩大19例(100%),心胸比例>0.6者10例，平均为0.60±0・05。1.5.3超声心动图左房、左室增大19例(100%),左心室舒张内径为(61.48±5.32)mm,室间隔平均厚度为(12.13±1.62)mm,左室EF值平均为(35.25±6.55)%,左室心肌内异常斑点状回声10例(53.6%)o1.6治疗要求所有病例一经确诊立即彻底戒酒，适当休息，在治疗并发症的同时，常规抗心力衰竭治疗，包括强心、利尿、扩血管并且给予适量的血管紧张素转换酶抑制剂，对合并存在高血压的病例积极控制血压于止常水平，首选

5、约物为血管紧张素转换酶抑制剂联合鈣肉了描抗剂。浮肿消退后所仃病例均加川0受体阻滞剂羌托洛尔,从6.25mg起逐渐加量^[3],一般2周后加为12.5mg,以后根据病情变化继续加量。而对阵发性房颤和频发室性早搏病例未给予抗心律失常治疗，在心衰控制后心律失常改善。另外对所有病例均给予补充大量B族维生素。2结果治疗时间为1'3个月，治疗后临床症状及心功能均有好转，出院时心悸减轻，无夜间阵发性呼吸困难发作，双下肢浮肿消退。随访期间1例因工作调动而失访，1例死亡，其死亡原因为出院后继续大量饮酒导致心衰反复发作，在家中猝死。19例患者出院时复查超声心动图提示:左心室舒

6、张内径由治疗前缩小为治疗后(59.45±6.21)mni,心室间隔平均厚度由治疗前的(12.13±1.62)mm减小为治疗后的(10.08±0.53)mm,左室EF值由治疗前的(35.25±6.55)%提高为治疗后的(50.12±8.19)%o3讨论酒精性心肌病是继发性扩张性心肌病，其主要病理改变与缺血性心肌病基本相同，肉眼所见为心脏体积增大、重量增加，可有纤维瘢痕形成。显微镜心肌细胞肥大、松弛、苍口、脂肪堆积、心肌纤维排列紊乱，伴有弥漫性退行性变等^[4]o长期大量饮酒导致ACM,现已确认系由乙醇及其代谢产物乙醛的毒性效应所致，它可以体现在酒精致心肌细胞

7、的直接毒性作用，包括细胞膜完整性受损、细胞器功能失常、机体内环境钙离了失衡、收缩蛋口功能障碍以及脂质过氧化过程异常等，也体现在代谢等诸多因素对心肌的间接作用^[5]o酒精性心肌病最早、最明显的症状常常是心悸，症状进行性加重,渐出现乏力、劳力性呼吸困难^[6]o从心悸到出现充血性心力衰竭的症状时间最短为2个刀，最长也不过半年，说明该病病程隐匿，一旦确诊，病情已很严重，所以应加强筛查，提高对ACM的认识，促进临床医师早发现、早诊断、早治疗，以防贻误病情。通过回顾性分析