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1、血管活性药物的临床应用及观察概述血管活性药物是重症监护病房应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。如同其他药物一样，血管活性药物的滥用、误用也是相当常见的。主要原因是对疾病的性质和药物作用机理的理解不足。概述从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循
2、环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。定义作用于血管系统改变血管平滑肌张力，调控血压影响前负荷（通过静脉系统的容量）影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用心血管活性药物血管活性药物调控机制血管调控主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。具有血管调控作用的受体包括：肾上腺素能受体：α-肾上腺素能受体（α1，α2）、β-肾上腺素能受体（β1，β12）、多巴胺受体（DA1，DA2）；其他受体：胆碱能受体、血管紧张素受体等。血管调控受体效应器对肾上腺素能神经冲
3、动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼胃虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心肠窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+希氏束-浦肯野纤维系统β1自律性及传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小动脉膀胱冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿
4、肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管肝α,β2糖原分解,糖原异生+++支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α,β1神经调控
5、去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。一氧化氮（NO）NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成，1980年，美国科学家Furchaout在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-der
6、ivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF被确认为是NO。NO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。分类狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺素能受体激动剂和肾上腺素能受体阻滞剂广义的血管活性药物还包括：控制性降压药（如硝甘、硝普钠）、钙通道阻滞剂（如合贝爽）以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂（如米力农、氨力农）肾上腺素能受体激动剂内源性儿茶酚胺：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。合成儿茶酚胺：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺
7、。非合成儿茶酚胺：去氧肾上腺素、麻黄素、间羟按。受体作用机制心脏作用周围循环阻力肾血流平均动脉压气道阻力中枢神经兴奋α1β1β2心排血量心率心律失常内源性儿茶酚胺肾上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲肾上腺素+++++0直接----++++---+++无变化无多巴胺+++++直接,间接+++++++++无变化无合成儿茶酚胺异丙肾上腺素0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±无变化+++无变化多培沙明0++++直接++++±--+++--合成非儿茶酚胺
8、麻黄素++++间接+直接+++++++--++-有间羟胺++++间接--++++---+++无变化无去氧肾上腺素+++00直接--无影响+++---+++无变化无肾上腺素能受体激动剂又称拟交感胺，因其作用与交感神经兴奋的效应相类似。α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释
