血管活性药物的临床应用

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1、血管活性药物的临床应用血管活性药物定义：血管活性药物是指具有调节血管收缩、舒张功能的药物。广义：血管活性药物通过作用于血管上受体或直接改变血管平滑肌张力，影响心脏前负荷、后负荷，或通过影响心脏的变力、变时效应来产生血管收缩、舒张效应。血管活性药物肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体阻滞剂血管紧张素及受体系统硝酸酯类胆碱能系统钙通道阻滞剂血管加压素磷酸二酯酶抑制剂硫酸镁其它：ATP、NO常见用法1.升血压盐水+多巴胺+多巴酚丁胺2.利尿合剂盐水+多巴胺+呋塞米/托拉塞米3.心肺复苏肾上腺素1mgiv3-5分钟重复4.过敏性休克肾上

2、腺素1mg皮下或肌注，紧急情况稀释后静5.扩心病心衰血压升高硝普钠6.冠心病心梗后心衰血压高硝酸甘油/异舒吉常用药物1.肾上腺素α、β受体激动剂药理作用：α受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、心肌耗氧量增加。β2-受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质心脏骤停CPR首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停作用机制：1.兴奋a受体及β受体，受体的分布导致收缩皮肤黏膜、内脏血管，扩张脑及肺血管，血流重分布2.兴奋β2受体，增加冠脉血流，保证心脏血管供

3、血过敏性休克首选药物作用机制：1.激动a受体收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性2.激动β受体改善心功能、缓解支气管痉挛、减少过敏介质释放、扩张冠脉，可显著缓解临床症状2、去甲肾上腺素α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体兴奋作用同肾上腺素，几乎无β2受体兴奋作用。药理作用：α1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上升，心脏后负荷增加，耗氧增加。β1受体兴奋：心肌收缩力增强，心率增快可因血压上升反射性减慢。3.多巴胺药理作用：小剂量（1-2μg/kg/min）主要兴奋外周多巴胺受体，有肾血管扩张作用，

4、尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用。中等剂量（2-5μg/kg/min）β1，β2受体激动作用，表现为心肌收缩力增强，心率增快不明显，能显著改善心力衰竭的血流动力学异常。大剂量（5-10μg/kg/min）兴奋α受体，出现缩血管作用，增加左心室后负荷。注：以上剂量推荐来源于第8版内科学心血管活性药物的临床应用一、急性心衰、心源性休克二、其他类型休克低血容量性休克过敏性休克感染性休克三、高血压急症急性心衰急性心衰是指心衰急性发作或加重的一种临床综合征，可分为急性新发和慢性心衰急性失代偿，临床上以急性左心

5、衰最为常见，急性右心衰最少见急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高。周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿以及伴有组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征急性心衰血管扩张药物应用指针：此类药可用于急性心衰的早期阶段，收缩压水平是衡量此类药是否适宜的重要指标；收缩压＞110mmHg的患者可安全使用，收缩压90-110mmHg谨慎使用；＜90mmHg禁止使用。主要作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负

6、荷药物种类和用法:1.硝酸酯类：不减少每搏量和不增加心肌耗氧下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者，硝酸甘油静滴起始剂量5-10ug/min,最大剂量为200ug/min2014中国心力衰竭诊断与治疗指南（中华医学会心血管病学分会）硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10mg/h选择：硝酸甘油比硝酸异山梨酯容易耐药欣康与异舒吉2010年硝酸酯在心血管疾病中应用的专家共识已经否定了5-单硝酸异山梨酯（也就是欣康）静脉滴注中的临床使用价值：5-单硝酸异山梨酯静脉滴注的起效、达峰、达稳态的时间明显延迟于同等剂量的口服片，弹

7、丸式静脉推注虽可明显加快起效时间，但可造成血流动力学的急剧变化和难以预计的后期药物蓄积效应，因此5-单硝酸异山梨酯静脉剂型缺乏合理性，应予以摒弃，欧美国家亦无该剂型用于临床。2.硝普钠：适用于严重心衰，原有后负荷增加伴有肺淤血或肺水肿的患者，临床应用从0.3ug/kg▪min开始，最大不超过5ug/kg▪min3.重组人BNP：主要药理作用是扩张动脉及静脉（包括冠脉）从而降低前、后负荷但并非单纯血管扩张剂，也有排钠、利尿作用，还可抑制RAAS及交感神经系统先给负荷剂量1.5-2ug/kg静推，继以0.01ug/kg▪min

8、静滴，疗程一般3d我科常用：新活素：适用心梗所致的急性心衰，效果较好盐水100ml+0.5mg走10ml/h3d下列情况禁用：1.收缩压＜90mmHg2.持续低血压症状，尤其是肾功能不全的病人，以免重要脏器灌注压减少3.严重心脏瓣膜疾病如主动脉瓣狭窄或肥厚梗阻性心脏病，二尖瓣狭窄心源性休克心源性休克是由