血管活性药物的应用.

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1、血管活性药物●拟肾上腺素药物●扩血管药拟肾上腺素药物拟肾上腺素药是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相似的胺类药物，其作用与交感神经兴奋相似。通过与肾上腺素受体或多巴胺受体结合而起作用。肾上腺素受体目前分为α受体（包括α1和α2）、β受体（包括β1和β2）两大类。不同受体的分布和生理效应各不相同。各种拟肾上腺素药物对肾上腺素能受体的作用方式、效能和药理作用。α受体和β受体α1受体位于突触后，在血管平滑肌上，兴奋时使血管收缩α2受体位于突触前，在交感神经轴突上，对调节去甲肾上腺素的分泌起负反馈作用，兴奋时一直神经细胞释放额外的去甲肾上腺素β1受体兴奋可引起心动过速和心肌收缩力增强β2受体兴奋可使血

2、管平滑肌以及支气管和肠道平滑肌松弛，可以影响脂肪代谢和糖原分解去甲肾上腺素(Noradrenaline，NA)去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质。静脉注射后，很快自血液中消失，较多地被摄取而分布在去甲肾上腺素能神经支配的脏器。其大部分被COMT和MAO代谢而失活，不易通过血脑屏障。【抗休克作用】主要激动α受体，对β受体（对β1有作用，对β2无作用）也有较弱的作用。用量0.4μg/(kg*min)是以激动β受体为主，使心肌收缩力增强，心排量增加，心率加快。大于该剂量时以激动α受体为主。α受体激动时外周血管收缩，用药后除冠状动脉外几乎所有的小动脉

3、和小静脉都收缩，以皮肤、粘膜血管、肾小球最明显。阻力血管收缩，导致外周血管阻力升高，血压上升。容量血管收缩，促进回心血量增加。【制剂】2mg（2ml）；1mg（1ml）【临床应用】①抗休克：成人常开始以8~12μg/min，加GS或GNS稀释后静脉滴注，是血压升至适当水平后，维持2~4μg/min，同时进行容量复苏，保证血容量②上消化道出血：可用4~8mg加100ml冰盐水。口服或者胃管灌入。微泵泵入时：（体重×0.3）mg加入生理盐水至50毫升，1ml/h相当于0.1μg/（kg·min）如：体重60kg的成人，用量为0.5μg/(kg·min)：18mg+NS32ml静脉泵入，5ml/h注

4、意事项a.高血压、动脉硬化及器质性心脏病患者、晚期妊娠患者禁用b.不良反应：一、局部阻滞缺血性坏死，静脉滴注时间过长、浓度过高、输液过快或者药物外漏时，引起局部组织坏死。如果出现外漏或者注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用酚妥拉明5~10mg加入0.2%~0.25%普鲁卡因或利多卡因10~20ml，或者是加生理盐水20ml做局部浸润注射以防组织坏死。二、急性肾功能不全：静注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，所以用药期间尿量至少要保持在25ml/h以上。c.用药过程中需要密切监测Bp、P、尿量，并注意随时调整速度。长时间应用，停药时应逐渐减量。d.

5、肾上腺皮质激素可加强血管对NA的敏感性，减轻NA对血管壁的不良刺激。e.氯仿、氟烷或环丙烷麻醉时，使用NA可以诱发心律失常甚至室颤。f.利血平、胍乙啶、可待因及MAO抑制剂可以加强NA的升压作用；三环类抑郁药可使NA作用剧烈增强g.氯丙嗪等吩噻嗪类药物引起血压下降可以用NA对抗，而AD禁用。h.不能与碱性药物配伍。间羟胺(Metatraminol)间羟胺（阿拉明）是效应较强的拟交感胺。主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄入、进入囊泡，通过置换作用促使囊泡释放NA，故可以认为间羟胺部分是间接发挥拟肾上腺素作用。不易被MAO破坏，故作用较持久。短期内连续使用，可因囊

6、泡内的NA减少而使效应降低，产生快速耐受。【抗休克作用】收缩血管、升压作用间NA弱而持久，略增强心肌收缩力，是休克病人的心输出量增加；对心率的影响不明显，很少引起心率失常。对肾脏血管的收缩作用也较弱，较少引起少尿、无尿等不良反应。无局部刺激，可皮下注射、肌注和静注。可增加脑及冠脉的血流量，肌注5min内升高血压，可维持1.5~4h；静滴1~2min内即可显效。使用于各种休克早期或低血压状态。【制剂】注射液每支10mg（1ml）【临床应用】A、皮下或肌注：一般每次5~10mg，每1/2~2h1次，小儿每次0.04~0.2mg/kgB、静注：0.5~5mg缓慢静注，继而静滴C、静滴：以10~100

7、mg加5%GS或生理盐水500ml中静脉滴注，以每分钟20~30滴，用量及滴速随病情而定。注意事项不易与氟烷、环丙烷等提高心肌应激性的药物同时使用，避免引起心律失常不能与碱性药物配伍甲亢、高血压、充血性心衰及糖尿病患者慎用不宜长期使用静注是应缓慢，同时密切监测血压。吩噻嗪类药物导致低血压禁用肾上腺素(Adrenaline,AD)AD是正常机体肾上腺髓质分泌的内源性儿茶酚胺。具有兴奋α受体和β受体双