血管活性药物的量化应用

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1、血管活性药物的量化应用昆明市延安医院麻醉科张富荣随着多导微量静脉推注泵在临床的广泛应用，使心血管活性药物的量化治疗方案在麻醉科和重症监护病房的应用成为常规。心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。一般血管活性药物是以ug/(kg.min)来计算的，有了这样精确量的基础，才体现出血管活性药物的量效关系，得到较好的治疗效果。现将常用血管活性药物的量化治疗方法介绍如下：多巴胺（DA）多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用多巴胺是人工合成品。临床采用静脉输注给药，血浆半衰期约7min。多巴胺主要

2、兴奋β1受体，α1受体以及多巴胺受体，对β2受体的作用很弱，多巴胺的药理作用与用药剂量密切相关，（1）小剂量：静脉输注1-2ug/(kg.min)，主要激动外周多巴胺受体，引起肾血管及肠系膜血管扩张，冠脉血管及脑血管也扩张，周围血管阻力下降；（2）中等剂量：静脉输注2-10ug/(kg.min)，除作用于多巴胺受体外，激动心脏β1受体的作用更明显，使心肌的收缩力增强，每博量增加，收缩压增加，心率轻度增快。由于多巴胺受体兴奋，肾及冠状动脉仍扩张。（3）大剂量：静脉输注大于10ug/(kg.min)，主要作用于α1受体，多巴胺受体与β1受

3、体的兴奋作用在很大程度上被取消，且肾血管明显收缩。一般情况下，如果患者在液体复苏充分的情况下，对最高剂量的DA无反应，应选择另一种药物。对DA目前的争议：传统教学：低剂量多巴胺（LDD）对重症患者肾血流和肾小球滤过率有益；当前证据：没有证据显示LDD阻止高危ICU患者急性肾衰竭（ARF）的发展；没有证据显示LDD有益于已确诊的ARF。LDD可能通过改变重症患者神经内分泌反应导致严重的非心血管病死亡的不良反应。总结：证据不支撑LDD作为ICU患者的常规治疗。麻黄碱麻黄碱可直接兴奋α1、β1和β2受体，也可促使去甲肾上腺素神经末稍释放去甲

4、肾上腺素而产生间接作用。作用与肾上腺素相似，但较肾上腺素弱，且持续时间持久，中枢兴奋作用较明显。肾上腺素（EPI）肾上腺素主要激动α和β受体，由于肾上腺素复杂的药理学效应，注射肾上腺素的全部血流动力学反应具有剂量依赖性。肾上腺素兴奋心肌、窦房结和传导系统的β1受体，以及冠状血管的β2受体，加强心肌收缩力，加速传导，增快心率，此外，对冠状血管β2受体的舒张以及心肌代谢产物的增加使冠脉血流增加。因此，肾上腺素是一个强效的心脏兴奋药，如静脉注射剂量过大或过快，可致室性心律失常发生。肾上腺素对血管的作用取决于受体类型以及受体的密度和用药的剂量

5、。成人静脉输入1-2ug.min-1主要兴奋周围血管的β2受体，2-10ug.min-1，主要激动β1受体，兼有激动β2受体和α受体作用；10-20ug.min-1以α受体激动占优势。肾上腺素使用时宜从小剂量开始，一般先以0.01ug/（kg.min）的速率开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/(kg.min),可以取得增加心排出量和升高血压的效果。去甲肾上腺素（NE）药用的去甲肾上腺素是人工合成的重酒石酸盐，化学性质不稳定，见光、遇热易失效，遇光和空气易变质。主要激动α受体，对心脏β1受体有较弱的激动作用，对β2受体几无作用。1

6、、对血管系统而言，激动血管平滑肌的α1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加。冠状动脉舒张，冠脉血流增加，其原因为舒张压升高，使冠脉灌注压提高，以及心脏兴奋代谢产物如腺苷等增加。2、心脏：激动β1受体，使心脏收缩力增强，传导速度增大，心率增快，心脏每博量可增加。然而在整体情况下，其迷走神经兴奋作用超过它的直接作用，血压升高而反射性地使心率减慢。过去的十年，人们再次感兴趣将去甲肾上腺素（NE）应用于治疗普通休克，特别是高血流动力学的感染性休克。过去的10-15年的多重研究清楚显示，NE用于治疗感染性休克的血流动力学时，如果液体复苏充分

7、，患者是安全的。NE应以0.03~0.05ug/(kg.min)的速率开始输注，滴定至所需的血流动力学反应。无报道使用高于3ug/(kg.min)的剂量。对感染性休克的患者，SCCM操作参数认可NE为一线药物。目前的争议：去甲肾上腺素是治疗感染性休克的选择。·与DA或EPI比较，NE更有利于改善区域灌注的代理终点；·与DA和EPI相比，心博过速最小；·与DA不同，不改变神经激素反应；·与DA相比，完成全身血流动力学目标较多；·与传统教育相反，NE改善顽固性感染性休克的心排血量，肾血流量和尿量；·与其他可选择的血管升压药相比具有潜在生存

8、优势。去氧肾上腺素（PHE）去氧肾上腺素可兼有直接与间接双重作用，直接激动α受体，小部份为间接作用，促进去甲肾上腺素释放，几无β受体激动作用。对α1受体激动作用远大于对α2受体的作用，药理作用与去甲肾上腺素相似，但较弱且