血管活性药物临床应用

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1、血管活性药物临床应用何为血管活性药物?扩血管：降压，降低血管阻力，降低心脏负荷。缩血管：升压，增加血管阻力，增加心脏负荷。正性肌力：增加心肌收缩力。负性肌力：降低心肌收缩力。正性变时性：增加心率。负性变时性：降低心率。肾上腺能受体亚型a1受体：血管平滑肌、心肌、子宫、虹膜、胃肠道、泌尿生殖器括约肌突触后膜上。刺激受体：平滑肌收缩，较弱的正性变力作用。a2受体：突触前a2受体位于CNS，抑制交感神经传出。刺激受体引起低血压和心动过缓。突触后a2受体位于血管平滑肌、脂肪组织、胃肠道、胰腺、CNS。刺激受体血管收缩、抑制胰岛素释放和脂肪分解。肾上腺

2、能受体亚型b1受体：位于心肌、窦房结、心室传导系统、脂肪组织、肾脏。刺激受体引起正性变力和变时效应，增加传导速度、减慢房室结不应期。b2受体：位于血管、支气管、泌尿生殖器和子宫平滑肌。刺激受体引起血管和支气管扩张，膀胱和子宫松弛，胰岛素释放，糖原异生和细胞内钾的摄取。肾上腺能受体亚型多巴胺1（D1）受体：调节肠系膜、肾脏、冠状动脉和脑血管扩张。多巴胺1（D2）受体：位于突触前膜，抑制去甲肾上腺素释放。*肾上腺素作用于a1、a2、b1、b2受体生理效应：小剂量（0.02-0.04微克/kg/min）主要刺激b2受体，导致支气管扩张和骨骼肌血管扩

3、张。刺激b1增加心率、心肌收缩力和心排血量，因b2介导的血管扩张作用，动脉压可不升高。较大剂量（0.2微克/kg/min），激动b1、a受体作用增强，引起血管收缩、高血压、心动过速。通过抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质引起低钾血症，抑制胰岛素释放引起高血糖。*肾上腺素应用指征：心搏骤停、过敏性休克、严重哮喘、严重低血压。用法：静脉，皮下，气管内严重哮喘：0.02-0.04微克/kg/min，很少引起中度以上心动过速。过敏性休克：100-500微克。严重低血压：0.04微克/kg/min据血压调节。心搏骤停：1毫克，5分钟一次。不良反应：

4、心动过速心律失常，房性或室性。血管过度收缩，心、肾、皮肤血流减少。去肾上腺素作用于a1、a2、b1生理效应：升高血压，增加心肌收缩力和心排血量。应用指征：严重低血压。用法：最好使用中心静脉，0.02-0.4微克/kg/min.不良反应：强烈血管收缩致组织缺血。*多巴胺作用于多巴胺受体、b1、a1生理效应：小剂量(2-3微克/kg/min)多巴胺选择性激动肾脏、内脏、冠状动脉和大脑的多巴胺受体，增加血流。肾剂量多巴胺保护作用未被证实。较大剂量(4-9微克/kg/min)产生b1作用，增加心肌收缩力、心率和动脉压。最大剂量（大于10微克/kg/m

5、in），主要激动a1，血管收缩。应用指征：低血压。用法：静脉连续不良反应：较大剂量引起心动过速，心律失常。多巴酚丁胺作用于b1，b2生理效应：心率加快、心肌收缩力增强、外周血管扩张，心排血量增加。应用指征：低心排。用法：连续静脉，2-8微克/kg/min不良反应：心动过速，心律失常。异丙肾上腺素作用于b1，b2生理效应：增加心率、心排血量和传导速度，扩张血管和支气管。应用指征：1血流动力学不稳定的心动过缓或心脏阻滞。2伴心动过缓的低心排。3严重支气管痉挛。用法：连续静脉，0.02-0.4微克/kg/min不良反应：心动过速，心律失常。阿托品M

6、受体阻滞剂生理效应：抑制腺体分泌，扩瞳，松弛内脏平滑肌，心率加快。适应症：缓慢性心律失常，解痉，有机磷中毒用法：0.5-1毫克，静推。0.02-0.4微克/kg/min持续静脉输入。不良反应：口干，视力模糊。青光眼和前列腺肥大禁用。氨力农磷酸二酯酶抑制剂，激活腺苷环化酶，增加细胞内cAMP浓度。生理效应：正性肌力、扩张血管，与多巴酚丁胺具有相加作用。应用指征：1充血性心衰。2低心排用法：静脉输入。起效慢，作用时间长，不宜调控。50-100毫克15分钟注射，然后5-10微克kg/min连续输入。不良反应：心动过速；血容量不足时可发生低血压；2-

7、3%血小板减少，停药后可恢复；肝功能异常。米力农氨力农衍生物，生理效应与氨力农相同，作用时间较短。用法：静脉输入。3-5毫克10分钟注射，然后0.5-1微克kg/min连续输入。不良反应：同氨力农，但不发生血小板减少。*地高辛抑制钠钾ATP酶活性，增加细胞内钙浓度。生理效应：增强心肌收缩力，对窦房结和房室节有负性变时作用。适应症:1充血性心衰。2兴衰伴房颤时减慢心室率用法：静脉，口服。0.125-0.25毫克/天。不良反应：多种心律失常。黄视、绿视，胃肠道反应。低钾、低镁、酸中毒可增加毒性。心律转复可引起室性心律失常。*硝酸甘油释放NO,引起

8、血管内皮细胞中环鸟苷酸（cGMP）蓄积，直接产生扩血管作用。生理效应：扩张静脉和动脉，降低血压，减轻心脏负荷。扩张大的冠状动脉，缓解冠脉痉挛。抑制血小板聚集。适应症