心血管活性药物的临床应用

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1、心血管活性药物的临床应用石河子大学医学院麻醉学教研室董希玮概述●定义：血管活性药物是指具有调节血管收缩、舒张功能的药物。（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏的变力、变时效应，因此，习惯上也称为心血管活性药物。）●分类：血管活性药物分为二大类：○肾上腺能受体兴奋药：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等○肾上腺能受体阻滞药：艾斯洛尔、酚妥拉明等●广义分类：血管活性药物还应包括：○钙通道阻滞药：硝苯地平、尼卡地平等。○控制性降压药：硝普钠、硝酸甘油等。○磷酸二脂酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔酮

2、等。●血管活性药物对心血管的影响：○对血管紧张度的影响：收缩或舒张○对心肌收缩力的影响：心脏变力效应○对心率（律）的影响：心脏变时效应●临床应用心血管活性药物的目的：○改善心血管机能和全身微循环。○维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。肾上腺素受体●分类：○α-AR和β-AR（1948年，Ahlquist）○β1-AR和β2-AR（1967年，Lands）○β3-AR（1989年，Emorine）○α1-和α2-AR●分布和生理功能：○α1-AR：分布于突触后膜，主要是血管平滑肌突触后膜。α1-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负

3、荷增加，血压升高。○α2-AR：分布于突触前膜及非突触部位，血管平滑肌突触后膜也有分布。●分布和生理功能：○β1-AR：主要分布在心肌。β1–AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室传导增快。○β2-AR：主要分布在平滑肌。β2–AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。○β3-AR：分布在脂肪组织。脂肪分解。临床常用拟肾上腺素药物的AR活性药物       剂量α1α2β1β2DA多巴胺1-2μg·kg-1·min-10        0          +          0++++2-10μg·kg-1·min-10        0+++

4、+0        ++++10-20μg·kg-1·min-1+++0++++0          0多巴酚2-10μg·kg-1·min-1+        0+++++          0>10μg·kg-1·min-1++        0+++++++0肾上腺素0.01-0.05μg·kg-1·min-1+        0          +++++0>0.05μg·kg-1·min-1+++      +++        +++        +++0去甲肾0.5-3μg·kg-1·min-1++++      +++++ 

5、         0          0苯肾10-50μg·min-1++++0          0          0          0异丙肾2-10μg·min-10        0+++++++0注：α1、α2：血管收缩；β1：变力活性、窦房结活性（变时性）；β2：血管扩张。0---无活性；+～++++---活性递增肾上腺素受体激动药●肾上腺素：α、β受体兴奋○药理作用：△α受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。△β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。△β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。○临床应用：

6、△心脏复苏：§心脏复苏的首选药物！§适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！§作用机制：α受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率。§剂量和方法：1mg静脉注射或气管内给药。治疗无效时可每3-5分钟给药1mg。《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》不推荐常规大剂量应用。△治疗过敏性休克：§治疗过敏性休克的首选药物！§作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组胺、5羟色胺等），减少血管渗出、扩张支气管。§剂量和方法：0.5-1mg静脉注射。△治疗支气管哮喘：§作用机制：β2-受体兴奋，支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过

7、敏性物质。§剂量和方法：0.5-1mg皮下、肌注或喷雾吸入。一般3-5分钟症状缓解。△粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。△与局麻药伍用：减少吸收，延长作用时间。1：20万浓度。△心脏手术中使用：不作为首选药物，只有在其它辅助心功能药物效果不佳时才使用。初始用量0.01μg/kg/min。○副作用：△严重心律失常。△全身和心肌耗氧量增加。△清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安。△血压升高。●去甲肾上腺素：α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体兴奋作用同肾上腺素，几无β2受体兴奋作用。○药理作用：△

8、α1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上升，心脏后负荷增加，耗氧增加。△β1受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可因血压上升反射性减慢。○临床应用：由于