血管活性药物的临床应用及观察ppt课件

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1、血管活性药物的临床应用及观察1概述血管活性药物是重症监护病房应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。如同其他药物一样，血管活性药物的滥用、误用也是相当常见的。主要原因是对疾病的性质和药物作用机理的理解不足。2概述从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。3定义作用

2、于血管系统改变血管平滑肌张力，调控血压影响前负荷（通过静脉系统的容量）影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用心血管活性药物4血管活性药物调控机制5血管调控主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。具有血管调控作用的受体包括：肾上腺素能受体：α-肾上腺素能受体（α1，α2）、β-肾上腺素能受体（β1，β12）、多巴胺受体（DA1，DA2）；其他受体：胆碱能受体、血管紧张素受体等。6神经调控去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（I

3、P3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。7一氧化氮（NO）NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成，1980年，美国科学家Furchaout在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF被确认为是NO。NO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。8分类狭义的血管活性药物（自主

4、神经系统药物）分为两大类：肾上腺素能受体激动剂和肾上腺素能受体阻滞剂广义的血管活性药物还包括：控制性降压药（如硝甘、硝普钠）、钙通道阻滞剂（如合贝爽）以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂（如米力农、氨力农）9肾上腺素能受体激动剂内源性儿茶酚胺：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。合成儿茶酚胺：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺。非合成儿茶酚胺：去氧肾上腺素、麻黄素、间羟按。10血管活性药物的临床应用临床应用的目的：调节血压：升压/降压调节心肌收缩力：正性/负性肌力作用给药方法：单次推注静脉维持：微量泵的应用11血管活性药物的临床应用血管活性药物的应用讲求一个“量化治疗”，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用

5、药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制。12临床常用的血管活性药物肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺酚妥拉明（立其丁）乌拉地尔（亚宁定）硝酸甘油硝普钠硫氮卓酮（合贝爽）米力农氨力农13肾上腺素1mg:1ml肾上腺素是一种α、β受体激动剂，对α和β受体的兴奋作用都很强，因此作用比较复杂而广泛。兴奋β１受体使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。兴奋α受体使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋平

6、滑肌β2受体而发生舒张。14肾上腺素—临床应用肾上腺素是心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药。治疗支气管哮喘与局麻药合用，减少局麻药的吸收而延长药效。低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药物。15肾上腺素—用法用量微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量：0.01～0.10μg/(kg•min)；<0.20μg/(kg•min)。小剂量：0.01～0.05μg/(kg•min)；中剂量：0.05～0.1μg/(kg•min)；大剂量：0.1～0.5μg/(kg•min)。16肾上腺素—注意事项用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。常见副作用为心悸、头痛，有时

7、可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死。配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触。17去甲肾上腺素2mg:1ml肾上腺素能受体激动剂，去甲肾上腺素能直接激动α受体，对α1和α2受体无选择性。激动血管α受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼骨血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。18去甲肾上腺素—应用适应症：高排