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1、中国药物与临床2010年7月第10卷第7期ChineseRemedies&Clinics.July2010Vo1.10,N0.7·815·肾上腺皮质癌可表达多药耐药基因(MDR一1),导致p一糖nomas:Twelve—yearprospectiveexperience.WorldJSurg,2004,蛋白分泌,加速细胞毒药物失效,化疗效果不佳。米托坦结构28:896.与杀虫药滴滴涕(DDT)相似,是目前治疗ACC最常用的、反3NgL,LibertinoJM.Adrenoeorticalcarcinomas:diagnosisevalua-应率最高的药物,用于不
2、可切除的肾上腺皮质癌、切除后复tionandtreatment.JUrol。2003.169:5.4李吉昌.泌尿男生殖系统影像诊断学.济南:山东科技出版社,发癌以及肾上腺皮质癌术后辅助治疗。2000.总之,肾上腺皮质癌的恶性度高,自然病程短,预后不5XiaoXR,YeLY,ShiLX,eta1.Diagnosisandtreatmentofa—佳,保守治疗效果差,因此早期诊断及根治手术是改善肾上drenaltumourrs:areviewof35yearsexperience.BrJUrol,腺皮质癌预后的关键。l998,82:199.参考文献6Sturgeon
3、C,KebebewE,Laparoscopicadrenalectomyformalig—1VaughanEDDiseasesoftheadrenalgland.MedClinNAm,nancy.SurgClinNorth(Am),2004,84:755.2004,88:443.(收稿日期:2010—04—02)2TauchmanovaL,ColaoA,MrzanoLA,eta1.Adrenocorticalcarol一Ki一67在肺硬化性血管瘤中的表达及临床意义王丽霞薛仰群孙瑞芳李素红李丽畅俊平肺硬化性血管瘤(PSH)由Liebow和Hubbell在1956年
4、1.3结果判断:CK8/I8表达于细胞膜,中一强度为阳性,弱表首先报道。最初认为是血管起源,近年来的研究认为该肿瘤达为阴性。Ki一67定位于细胞核。每张切片在细胞丰富区域随为起源于原始呼吸道上皮细胞的一种良性肿瘤,但随着研究机选取10个高倍视野,每个高倍视野计数100个细胞,分别的深入和病例的增多,发现该肿瘤的生物学行为有别于良性计数CK8/18阳性和阴性细胞中Ki一67的阳性细胞百分比。肿瘤,目前已报道的约有10例伴肺门、支气管周及叶间局部1.4统计学处理:采用检验。以P<0.05为差异有统计学意淋巴结转移的发生⋯,也有局部浸润的报道l2l。Miyagawa—
5、义。Hayashino等估计大约2%~4%可能发生转移。介于PSH组2结果织学形态丰富.细胞种类多样,本文采用免疫组织化学双标2.1组织学观察:肿瘤边界清楚,无包膜。形态多样,主要有记法,通过检测Ki一67在PSH2种细胞中的表达,以探讨24种组织结构:实性、乳头状、血管瘤样和硬化性,大部分病例种细胞在PSH生物学行为中的作用。都是4种结构混合存在并相互移行肿瘤主要由2种细胞组1材料和方法成:一种是位于实性区和乳头间质内的多边形细胞,大小形1.1材料:随机抽取2001年1月至2004年12月tl1西省肿态较一致,胞质淡粉染或透明.细胞核呈卵圆形并可见小核瘤医院手
6、术切除标本中确诊的PSH21例,其中女性2O例,仁,罕见或无核分裂像,无坏死。部分病例细胞核增大,可有男性1例,年龄27~73岁,平均年龄49.7岁。其中左肺7例,轻度异型。另一种是被覆于乳头表面、血管瘤样区腔面及实右肺14例。胸部X线和CT检查显示肺周围高密度肿块,圆性区裂隙内的细胞,大部分为立方形或扁平.被覆细胞可有形、孤立、境界清楚,均无肿大淋巴结和周围浸润。不同程度的增生,核大而深染。问质内可见肥大细胞及灶性1.2方法:免疫组化双标记。Ki一67和CK8/I8双染检测试剂堆积的胞膜细胞,可见含铁血黄素沉积及钙化。盒购自北京中杉金桥生物技术有限公司。将标本
7、制成5m2.2免疫组织化学结果:CK8/18表达于被覆细胞,呈膜中一厚切片,常规脱蜡至水,3%H0:灭活内源性过氧化物酶活性,强阳性,故CK8/18以细胞膜完整且中度以上着色为阳性,多高压修复,非免疫动物m清封闭,滴加混合一抗(将兔抗人边形细胞阴性或个别细胞弱阳性。其中CK8/18和Ki一67双ki一67一抗工作液与鼠抗人CK8/18一抗上作液等体积混表达者0~1%,单Ki一67阳性者l%~10%(1%8例,2%3例,匀),湿盒4℃过夜;将生物素标记抗小鼠碱性磷酸酶二抗与3%6例,4%1例,5%1例,10%2例),2种细胞Ki一67的阳生物素标记抗兔辣根过氧化物
8、酶二抗等体积混合,37℃
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