型糖尿病合并高血压的治疗(I)

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1、卫生部高血压防治继续医学教育1II型糖尿病患者高血压的治疗2糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。3长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍4正常空腹血糖受损/糖耐量低减糖尿病FPG<6.1mM/LFPG6.1-6.9mM/LFPG7.0mM/L(110mg/dL)(>110<126mg/dL)(126mg/dL)2hPG<7.8mM/L2hPG7.8mM/L2hPG11.1mM/L

2、<11.1mM/LRPG11.1mM/L(140mg/dL)(>140<200mg/dL)(200mg/dL)糖尿病诊断标准5胰岛素抵抗胰岛素分泌减少II型糖尿病6胰岛素抵抗血糖细胞分泌胰岛素细胞功能降低糖耐量低减糖尿病胰岛素受体（靶细胞膜）基因变异Glut4(脂肪、骨骼肌）IRS2等（靶细胞内）卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:77胰岛素抵抗高血糖高血压高脂血症动脉硬化高凝中心性肥胖脑卒中多囊卵巢卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:881986年1.2%1994年2.3%1996年3.2%60岁以上人群>10%我国II

3、型糖尿病(25岁)患病率9占糖尿病患者总数90%以上起病缓慢，多数无明显症状，部分病人以血管并发症为首发症状发病前超重或肥胖者约占60%可发现糖尿病家族史成年女性有巨大儿分娩史予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用降糖药物常能显效II型糖尿病的主要临床特点1070—80%是心脑血管病变II型糖尿病的死亡原因11II型糖尿病2060%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同，共患的比例各异II型糖尿病与高血压的关系12高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加II型糖尿病与高血压的关系13II型DM高胰岛素血症肥胖钠潴留心房利

4、钠肽高血压1型DM？肾动脉狭窄基因（原发性）细动脉硬化症神经调节交感神经输出儿茶酚胺血管反应性AII肾素血管紧张素系统钠潴留-肾病（MAU）高血压的发病机制:遗传与环境因素共同参与14高血糖对微血管病变发生的影响葡萄糖浓度增加葡萄糖向细胞内流入增加二脂酰甘油增加（DAG)蛋白激酶e活性增加（PKC)生长因子增加血管通透性增加，血流量减少基底膜合成增加卫生部高血压防治继续医学医学教育15高浓度葡萄糖促使冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖高血糖对心血管系统的主要影响(1)16血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于捕获小

5、而密的LDL颗粒高血糖对心血管系统的主要影响(2)17高血糖激活蛋白激酶C(PKC)，使血管内皮细胞损伤高血糖对心血管系统的主要影响(3)18血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)水平升高，血液易于凝结高血糖对心血管系统的主要影响(4)19细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等清除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤高血糖对心血管系统的主要影响(5)20多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少，细胞膜上磷脂酰肌醇减少，血

6、管和神经细胞形态破损及功能障碍高血糖对心血管系统的主要影响(6)21高血糖：二脂酰甘油（DAG），蛋白激酶C活化，内皮NS，ECM，山梨醇高胰岛素血症氧化应激：反应性氧化物（ROS）；羰基过度负荷高级糖化终产物（AGE）：核因子kB(NFkB)活化；炎症性细胞因子产生过多血脂异常：小而密LDL，HDL，高甘油三酯血症促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原，PAI-1，血小板功能增强基因异常：过氧化物体增殖激活受体r（PPARr）突变糖尿病血管病变的发生机制22收缩期血压平均降低10mmHg，则糖尿病并发症12%糖尿病相关死亡15%心肌梗死11

7、%微血管并发症13%UKPDS显示23积极控制血糖和严格控制血压对糖尿病远期预后的影响积极控制血糖严格控制血压所有糖尿病有关终点↓12%(P=0.029)↓24%(P=0.0046)糖尿病有关死亡↓10%(P=0.34)↓32%(P=0.019)脑卒中↓11%(P=0.52)↓44%(P=0.013)心肌梗塞↓16%(P=0.052)↓21%(P=0.13)微血管并发症↓25%(P=0.0099)↓37%(P=0.0092)24肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患肾血管性高血压库欣综合征原发性醛固酮增多症嗜铬性细胞瘤睡眠呼吸暂停糖尿病患者继发性

8、高血压的原因25糖尿病患者的目标血压<130/80mmHg尿蛋白>1g/24h，血压应降至125/75mmHg糖尿病患者高血压的治疗26