急性心肌梗死时的室性心律失常

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1、急性心肌梗死时的室性心律失常医学百事通免费健康咨询：http://www.12320bst.com心律失常的发生机制折返微折返缺血心肌电生理特性不一致大折返缺血区有存活心肌心肌纤维的定向及异向性传导心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质触发活性EAD（早期后除极电位）DAD（晚期后除极电位）自律性膜内电位下降引起自律性增高室性心律失常处理影响血流动力学影响心肌存活倾向于发展成恶性心律失常“警告性心律失常”频发室早（每分钟超过5次）多形性室早RonT现象成对或连发性室早室性早搏处理不需常规使用抗心律失常药物纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱对合并窦性心动过速时，可用倍他阻滞剂加速性心室自主节律多达20%

2、AMI患者中可见这类心律失常再灌注成功后常短暂出现此种心律失常不影响预后加速性心室自主节律处理不常规治疗加速性室性自主节律提高窦性节律阿托品心房起搏抗心律失常药物利多卡因普鲁卡因酰胺室性心动过速非持续性室性心动过速3个或更多连续的室性早搏心率＞100次/分持续时间＜30秒持续性室速3个或更多连续的室性早搏心率＞100次/分超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍室性心律失常的发生率非持续性室速AMI最初12小时内67%以上的病人可见到持续性室速见于35%患者室颤见于4.1%患者而室速室颤同时发生见于2.7%患者室速处理补钾补镁应维持血钾4.5mmol/L以上，血镁在2mmol/L以上早期静脉应

3、用倍他阻滞剂电复律抗心律失常药物治疗其它治疗PTCACABGAICD电复律心室率很快（＞150次/分）和或血压呈下降趋势试用拳重击心前区单形性室速用50～100焦耳同步除颤快速多形性室速的处理同室颤，用200焦耳的非同步电击除颤。心律失常药物治疗利多卡因：1.0～1.5mg/kg5～10分钟中补充剂量0.5～0.75mg/kg最大剂量为3mg/kg维持量1～4mg/分普鲁卡因酰胺：负荷量12～17mg/kg，在20～30分钟期间静注维持量1～4mg/分静滴乙胺碘呋酮：负荷量150mg1.0mg/分静滴维持6小时维持量0.5mg/分钟18小时心室颤动原发性心室颤动的发生率高达10%最初4小时内

4、占全部室颤的60%12小时内占全部室颤的80%继发性室颤通常是左心衰和心源性休克恶化的最终结果迟发性心室颤动AMI起病48小时后发生的心室颤动原发性室颤对预后的影响尚有争论，而继发性室颤明显增加死亡率不赞成用利多卡因的理由AMI住院患者的心室颤动发生率呈下降趋势。目前尚无资料能证明，预防性应用利多卡因能减少AMI患者病死率，反而倾向于增加死亡危险。大多数AMI患者能迅速应用倍他阻滞剂，已经显示倍他阻滞剂不但能减少室颤的发生，而且能降低AMI的死亡率。血钾控制在4.5mmol/L以上，能降低室颤的发生率。有效→补钾、补镁、BBVF—电击无效→利多卡因→电击无效→胺碘酮→电击无效→胺碘酮负荷量↓

5、电击无效有效↓↓胺碘酮胺碘酮维持↓电击有效+利多卡因有效→胺碘酮维持室颤的处理心力衰竭与心律失常室性心律失常的发生机制病理生理改变血流动力学改变神经内分泌变化电解质紊乱及酸硷失衡治疗药物电生理机制折返EADDAD自律性异常结构瘢痕+纤维化+扩张+肥厚++缺血++自主神经交感+++电解质低钾++低镁++药物洋地黄类+利尿剂++血管扩张剂++正性肌力药++抗心律失常药++电生理机制室性心律失常的对策心脏骤停存活者的评估多发性室性快速心律失常的预防无症状性室性早搏和非持续性室性心动过速心脏骤停存活者的评估左室EF＜30%者再发猝死的危险性高严重心衰，心脏骤停史并不增加死亡率。诊断方法：电生理检查、

6、心室晚电位、动态心电图及运动试验了解有无电介质紊乱和心肌缺血。室性心动过速能被诱发的病人，2～3年内再发心脏骤停的危险性是15～50%胺碘酮通常是有效的多发性室性快速心律失常的预防最常使用的抗心律失常药物都抑制心肌收缩力（除奎尼丁和胺碘酮）药物所致心律失常亦常发生于此类患者维持钾镁的平衡最有可能降低心力衰竭时的猝死（胺碘酮）多型性室速常与死亡率的增高有关Q～T延长情况下胺碘酮可能会增加猝死的危险性植入心脏复律除颤器无症状性室性早搏和非持续性室性心动过速的处理90%的心力衰竭病人有室性早搏60%的病人非持续性室速（连续早搏＞3个）与CAST一样胺碘酮并不恶化，且可能改善心力衰竭病人的死亡率心

7、衰药物治疗临床研究CESICA危险性下降28%EMIAT总死亡率下降21%(Europeanmyocardialinfarctamiodaronetrial)BB(25)总死亡率下降34%~65%ACEI(39)总死亡率下降24%心衰病人ICD治疗试验（Ⅱ级预防）CASHICD组降低23%(CardiacArrestStudyHamburg)AVIDEF<0.4ICD（15.8%）优于药物(24%)(Ant