《CHF的药物治疗》PPT课件

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1、治疗心力衰竭的药物第三讲秦大莲Departmentofpharmacology任何原因引起心脏结构或功能的一种异常,导致心排血量降低，动脉系统灌注不足及静脉系统淤血的一组心脏循环症候群。一、心衰定义混合型收缩性心力衰竭(SystolicHeartFailure，SHF)舒张性心力衰竭（DiastolicHeartFailure,DHF）二、心力衰竭的类型SystolicHeartFailure，SHF心收缩力↓CO↓心脏排空不全回心血量↓动脉灌注不足静脉回流受阻静脉淤血?舒张性心力衰竭（DiastolicHeartFailur

2、e,DHF）在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下,心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高,从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征心肌顺应性↓↑静脉回流压力（左室充盈压）前负荷↑心室充盈↓CO↓代偿静脉淤血LVEDP>18mmHg动脉灌注不足1.患病率高◎据统计，在欧洲47个国家近10亿人口中，心衰患者约占总人口的5%。◎美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万◎据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为

3、3%左右，无症状性心衰约占总数的一半三、流行病学特点患病率高死亡率高医疗费用更高2.死亡率高三、流行病学特点◎曾住院治疗的心衰患者年均死亡率高达30%－50%◎仅有25%的男性患者和38%的女性患者生存率达5年◎我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的20%，但死亡数量却占40%。心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤◎心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。3.医疗费用更高三、流行病学特点发达国家心衰医疗费用占整个卫生支出的1%－2%，2005年达到280亿美元。这已超过了我国全年总的医疗投入分

4、A、B、C、D四个阶段：A.前心衰阶段心衰高危人群但尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和(或)体征。B.前临床心衰阶段患者已发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰症状和(或)体征。C.临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，以往或目前有心衰症状和(或)体征。D.难治性心衰阶段患者有进行性结构性心脏病，虽经积极内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。四、心衰发生发展阶段划分五、心功能不全的程度判断(1)NYHA心功能分级Ⅰ级：日常活动无心衰症状；Ⅱ级：日常活动出现心衰症状；Ⅲ级：低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级：休息时出现心衰症状

5、。(2)6分钟步行试验在平坦的地面划出一段长达30.5米（100英尺）的直线距离，两端各置一椅作为标志。患者在期间往返运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟结束后计算其步行距离。1级：小于300米；2级：300-374.9米；3级：375-449.5米；4级：大于450米。（3-4级接近正常或达到正常）六分钟步行试验方法六、CHF的病理生理代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚代偿神经体液的代偿机制细胞因子和氧自由

6、基生成增多（20世纪90年代）Frank-Starling代偿机制⑵失代偿①当左心室舒张末压（LVEDP）>18mmHg时，出现肺瘀血的症状和体征。②若心脏指数CI<2.2L/min·m2(心脏泵出的血容量/体表面积)时→CO减少的症状和体征。⑴代偿增加心脏的前负荷(左室充盈压)→回心血量↑→心室舒张末期容积↑→增加CO在扩张或无顺应性心脏，这种代偿机制是有限的心肌肥厚心肌纤维↑(心肌细胞不增加)心肌顺应性↓舒张功能↓后负荷↑心肌收缩力↑维持正常CO心肌改建与心室重构LVEDP↑CO↓长期代偿肺淤血失代偿神经体液的代偿机制交感

7、神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）激活其他体液因子改变Vasoconstrictive---NE、AngII、AVP、ET、ADH有害vasodilative--------ANP↑、BNP、PGE2、NO有利心功障碍CO↓CA↑阻抗↑后负荷↑顺应性↓血管收缩血管肥厚、重构长期水钠潴留血容量↑静脉淤血心肌肥大心室重构心肌β1R下调心收缩力↓顺应性↓肾血流量↓RAS激活RAA↑回心血量↑前负荷↑早期代偿§利钠及利尿§抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统。§抑制ADH的合成、释放及作用§对抗缩血管物质(NA、AngⅡ、K+)

8、所致缩血管反应-----舒张血管、降低血压、改善心功能的作用心衰导致左右心房压力过高和心房容量增加→ANP分泌增加，通过以下途径代偿：其它----心钠素(ANP)↑代偿§TNF-α及IL表达上调◎TNF-α：负性肌力作用心肌细胞凋亡(apoptosis)心肌改建◎IL-1：与