《抗CHF药》PPT课件

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1、抗慢性心功能不全药DrugsUsedinChronicCardiacinsufficiency充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)是一种临床综合征本质上是一种超负荷的心肌病，也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态。心肌重构Remodeling心肌收缩细胞和间质细胞的增生性变化就称为心肌重构。引起重构的因素：-机械性因素即牵拉，可使蛋白质合成加速；-神经递质性因素交感神经的激活，通过α或β受体促进蛋白质合成，引起心脏体积加大；-内分泌因素AngI

2、I和T4能增加蛋白质合成，心肌组织中AngII的激活比肾脏要早。钙拮抗剂抗慢性心功能不全药强心苷类cardiacglycosides利尿药diuretics扩血管药vasodilators血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）angiotensin-convertingenzymeinhibitor,β受体阻断药(beta-adrenergicblockingdrug)钙通道阻滞药calciumchannelblockers强心苷类cardiacglycosides强心苷类常用药物洋地黄毒苷（digitoxin）地高辛（digoxin）毛花苷C（lanatos

3、ide）又称西地兰cedilanid毒毛花苷K（strophanthinK）又称毒毛旋花子苷K药理作用及机制一、对心脏的影响正性肌力作用（positiveinotropicaction）负性频率作用（negativechronotropicaction）对传导的影响对心电图影响二、对神经系统影响三、对RAA-S影响四、利尿作用正性肌力作用positiveinotropicaction强心苷对心脏具有直接的选择性作用，可加强心肌收缩力，即正性肌力作用。心肌纤维肌张力上升及缩短速度加快，使心肌收缩有力而敏捷；可明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量；加强衰竭心

4、脏的收缩力的同时心肌总耗氧量并不增加。负性频率作用negativechronotropicaction强心苷可使CHF伴有心率加快者的心率减慢，称为负性频率作用继发于正性肌力作用-心衰时→心收缩力↓→心搏出量↓→窦、弓感受器→交感神经活性↑→心率↑。-强心苷可使心肌收缩有力，则心率↓直接增强迷走神经活性，使心率↓心率减慢益处心舒张期延长→冠脉灌流↑心舒张期延长→静脉回流充分→缓解静脉淤血心脏得以充分休息，耗氧量↓对心肌电生理的影响影响窦房结自律性治疗量强心苷→迷走神经↑→K+外流↑→自律性↓强心苷中毒→钠-钾ATP酶↓→细胞内钾↓→最大舒张电位水平↑→自律

5、性↑减慢房室结传导速度治疗量强心苷→迷走神经↑→Ca2+内流↓→传导性↓强心苷中毒→Na+-K+-ATP酶↓→细胞内钾↓→最大舒张电位水平↑→传导性↓心房肌有效不应期缩短强心苷→迷走神经↑→有效不应期↓对心电图（ECG）的影响治疗剂量-T波最早引起的变化，幅度减少，低平或倒置。S-T段成鱼钩状，这与动作电位2相缩短有关，也是临床判断是否应用强心苷的依据。-P-R间期延长反映传导速度减慢；-Q-T间期缩短说明浦肯野纤维和心室肌动作电位时程缩短；-P-P间期延长反映心率减慢。中毒剂量可出现各种类型的心律失常，ECG检查可发现其相应的改变。强心苷细胞内细胞内可利

6、用Ca2+↑肌浆网Ca2+强心苷作用机制“以钙释钙”作用心肌收缩力↑对神经系统的作用治疗剂量：抑制交感神经活性（间接作用）地高辛长期应用，可降低循环中NA的浓度，抑制交感活性，改善CHF的预后。兴奋迷走神经系统的多个部位，增加其活性。中毒剂量：兴奋交感神经（包括中枢及外周）中毒剂量可兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起呕吐，过量中毒也可引起中枢兴奋，出现兴奋症状。抑制RAA-S地高辛降低血浆肾素的活性，进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的分泌，产生对心脏的保护作用。利尿作用在CHF时强心苷通过加强心肌收缩力，心排出量增多，肾血流增加，产生间接利尿作用。强心苷可

7、抑制肾小管细胞Na+-K+·ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收，产生直接利尿作用。临床应用治疗CHF对伴有心房纤颤和心室率快的CHF疗效最好；对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致低排血量的CHF疗效良好；对贫血、甲亢及维生素B1缺乏所致能量产生障碍的CHF疗效较差；对肺心病、心肌炎或风湿活动期的CHF因心肌缺氧和能量产生障碍者疗效差；对心肌外机械因素影响所致的CHF，如缩窄性心包炎及严重二尖瓣狭窄者疗效很差或无效。治疗心律失常心房纤颤：400～600次/分-强心苷不能终止房颤，而是增加隐匿性传导，使室率↓-强心苷是治疗心房纤颤的首选药物。心房扑动：250～

8、300次/分-强心苷可缩短心房的有效不应期，使心房扑动转为颤动-强