《抗CHF药》PPT课件

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1、抗慢性心功能不全药DrugsUsedinChronicCardiacinsufficiency天津医科大学基础医学院药理教研室孟林充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)是一种临床综合征本质上是一种超负荷的心肌病，也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态。引起心衰的主要因素：-心肌收缩力不足-交感神经的激活-RAA系统的激活心肌重构Remodeling-心肌收缩细胞和间质细胞的增生性变化就称为心肌重构。抗

2、慢性心功能不全药正性肌力药-强心苷类影响RAA系统药-血管紧张素转化酶抑制药-血管紧张素II受体拮抗药-醛固酮拮抗药利尿药β受体阻断药其他：扩血管药、钙通道阻滞药等强心苷类cardiacglycosides强心苷类常用药物洋地黄毒苷（digitoxin）地高辛（digoxin）毛花苷C（lanatoside）又称西地兰cedilanid毒毛花苷K（strophanthinK）又称毒毛旋花子苷K药理作用及机制一、对心脏的影响正性肌力作用（positiveinotropicaction）负性频率作用（negativ

3、echronotropicaction）对心肌电生理的影响二、对神经系统影响三、利尿作用正性肌力作用positiveinotropicaction强心苷对心脏具有直接的选择性作用，可加强心肌收缩力，即正性肌力作用。心肌纤维肌张力上升及缩短速度加快，使心肌收缩有力而敏捷；可明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量；加强衰竭心脏的收缩力的同时心肌总耗氧量并不增加。负性频率作用negativechronotropicaction强心苷可使CHF伴有心率加快者的心率减慢，称为负性频率作用继发于正性肌力作用-心衰时→心收缩

4、力↓→心搏出量↓→窦、弓感受器→交感神经活性↑→心率↑。-强心苷可使心肌收缩有力，则心率↓直接增强迷走神经活性，使心率↓心率减慢益处心舒张期延长→冠脉灌流↑心舒张期延长→静脉回流充分→缓解静脉淤血心脏得以充分休息，耗氧量↓对心肌电生理的影响窦房结自律性治疗量强心苷→迷走神经↑→K+外流↑→自律性↓强心苷中毒→钠-钾ATP酶↓→细胞内钾↓→最大舒张电位水平↑→自律性↑减慢房室结传导速度治疗量强心苷→迷走神经↑→Ca2+内流↓→传导性↓强心苷中毒→Na+-K+-ATP酶↓→细胞内钾↓→最大舒张电位水平↑→传导性↓心

5、房肌有效不应期缩短强心苷→迷走神经↑→有效不应期↓强心苷细胞内细胞内可利用Ca2+↑肌浆网Ca2+强心苷作用机制“以钙释钙”作用心肌收缩力↑对神经系统的作用治疗剂量：抑制交感神经活性地高辛长期应用，可降低循环中NA的浓度，抑制交感活性，改善CHF的预后。兴奋迷走神经系统的多个部位，增加其活性。中毒剂量：兴奋交感神经（包括中枢及外周）中毒剂量可兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起呕吐，过量中毒也可引起中枢兴奋，出现兴奋症状。利尿作用在CHF时强心苷通过加强心肌收缩力，心排出量增多，肾血流增加，产生间接利尿作用。

6、强心苷可抑制肾小管细胞Na+-K+·ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收，产生直接利尿作用。临床应用治疗CHF对伴有心房纤颤和心室率快的CHF疗效最好；对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致低排血量的CHF疗效良好；对贫血、甲亢及维生素B1缺乏所致能量产生障碍的CHF疗效较差；对肺心病、心肌炎或风湿活动期的CHF因心肌缺氧和能量产生障碍者疗效差；对心肌外机械因素影响所致的CHF，如缩窄性心包炎及严重二尖瓣狭窄者疗效很差或无效。治疗心律失常心房纤颤：400～600次/分-强心苷不能终止房颤，而是增加隐匿性传导，使室率

7、↓-强心苷是治疗心房纤颤的首选药物。心房扑动：250～300次/分-强心苷可缩短心房的有效不应期，使心房扑动转为颤动-强心苷是治疗心房扑动的常用药物。阵发性室上性心动过速：-强心苷通过提高迷走神经活性终止室上速隐匿性传导(concealedconduction)指来自心房的冲动到达房室结后，由于递减传导而隐没在房室结中，留下不应期，使后续冲动不能下传到心室。强心苷中毒表现消化道反应是中毒的早期表现，有厌食、恶心呕吐、腹泻神经系统反应头疼、眩晕、失眠等，也可出现视觉异常，如黄视症、绿视症、视力模糊。心脏毒性可引起

8、各种心律失常（包括快速型和缓慢型），以室早、窦缓最先出现。强心苷中毒的预防注意诱发中毒的因素如低血钾、高血钙，低血镁、心肌缺血、以及病人的病理状态、肾功能、合并用药等。注意中毒先兆室早或窦缓，黄视症或绿视症监测血药浓度（TDM)建立个体化给药方案强心苷中毒的治疗补钾钾可与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶减轻毒性并阻止毒性的发展苯妥英钠使强心苷与Na+-K+-ATP酶解离，恢复酶的活性。