《霍乱精品》PPT课件

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1、霍乱(Cholera)昆明医学院附二院消化内科定义是由霍乱弧菌引起的强烈肠道传染病，属甲类传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现：起病急剧烈的腹泻、呕吐脱水、电解质及酸碱失衡循环衰竭历史2个发源地：印度恒河三角洲古典生物型印尼的苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行：前6次是古典生物型第7次（1961年）是埃而托生物型病原学（霍乱弧菌）形态：G－，粪便直接涂片呈鱼群样排列培养特性：兼性厌氧菌，PH8.4～8.6繁殖快抗原结构：包括耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原，其中H抗原特异性高毒素：分类：抵抗力：对热、干燥、酸及一般消

2、毒剂均甚敏感流行病学传染源：病人和带菌者传播途径:粪---口途径,尤其是水作用最突出人群易感性：普遍易感，免疫时间短流行特征:季节：夏秋季，高峰在7～9月地理：沿江沿海地区发病机制发病与否取决于两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：霍乱弧菌小肠粘膜大量繁殖霍乱肠毒素肠液过度分泌水电解质聚集肠腔剧烈水样泻(特征性)分泌粘液增多大量粘液失水，胆汁分泌减少“米泔水”样便粘附于碱性环境病理生理水和电解质紊乱：严重脱水代谢性酸中毒：腹泻丢失大量HCO3-组织缺氧，产生大量乳酸急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质临床表现潜伏期：1～3天古典型、O

3、139型，症状重埃而托型，症状轻，多隐性感染泻吐期：数小时～2天，先泻后吐，无发热（O139型除外）脱水虚脱期：数小时～3天，严重水电解质紊乱，重则循环衰竭恢复及反应期临床分型如下：临床表现轻型中型重型大便次数10次以下10～20次20次以上脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上神志尚好呆滞或不安烦躁或昏迷皮肤稍干弹性稍差弹性差，干燥弹性消失干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下陷深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常细速弱速或无血压正常12～9.3kPa﹤9.3kPa或无尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025～1.0301.030～1

4、.040﹥1.040实验室检查(霍乱确诊有赖于实验室检查)1、血液检查:红细胞和血红蛋白增高，白细胞数﹥10×109/L，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多。血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降2、粪便检查：3、细菌培养:4、血清学检查：抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。5.分子生物学：PCR并发症急性肾功能衰竭急性肺水肿诊断确定诊断：符合以下三项之一者有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长流行区人群，有典型症状，但粪便培养（－），血清凝集抗体呈4倍或4倍以上增长无症状但粪便培养（

5、＋），且在粪检前后5日曾有腹泻表现，并有密切接触史疑似诊断：符合以下两项之一者有典型症状，但病原学未明确流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能用其他原因解释对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断。鉴别诊断急性菌痢大肠杆菌性肠炎空肠弯曲菌肠炎细菌性食物中毒病毒性胃肠炎预后目前流行的埃而托生物型病死率﹤1％老年、幼儿、孕妇及有并发症者预后差，病死率在3％～6％治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。（一）严格隔离报疫情，隔离排泄物彻底消毒症状消失后，隔日粪便培养1次，连续2次粪便培养（－）方可

6、解除隔离（二）补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。静脉补液：重度脱水、不能口腹的中度脱水及极少数轻度脱水者补液种类：常用541液，其配制比例组合为0.9％N.S550ml、1.4％碳酸氢钠300ml、10%KCl10ml、10％G.S140ml输液量及速度：量依脱水程度而定，中度以上患者最初2小时内应快速输入2000～4000ml,加压或多管道输液（1ml/kg/min)口服补液：除非休克已持续很长时间，各内脏器官已受损伤甚至已昏迷，才完全静脉补液。一旦血压恢复，病情好转，尽快以口服补液纠正脱水。静脉补液只起辅助

7、作用口服补液盐（ORS)配方：G.S20g、N.S3.5g、碳酸氢钠2.5g、KCl1.5g,溶于1000ml可饮用水中抗菌及抑制肠粘膜分泌二者均为辅助治疗，不能替代补液治疗常用抗菌药为多西环素、环丙沙星、氟哌酸、磺胺类等，连服3天。抗分泌药：氯丙嗪、黄连素、消炎痛及肾上腺皮质激素等对症治疗急性肺水肿：镇静、利尿、强心严重低钾血症急性肾功能衰竭：纠酸及电解质紊乱预防（一）控制传染源　对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，留粪培养并服药预防。（二）切断传播途径　加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇，（三）提高人群疫免力

8、　霍乱死菌苗保护率为50～70%，保护时间3～6个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带菌者谢谢毒素三种毒素I型：