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1、1霍乱2霍乱概况霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病夏秋季流行,属于甲类传染病，俗称“2号病”1962年第15届世界卫生大会上被确定为国际检疫传染病霍乱肠毒素剧烈的腹泻,呕吐,脱水以及肌肉痉挛,循环衰竭伴严重电解质紊乱3霍乱病原学1883年Koch分离出霍乱弧菌1905年Gotschlich分离出埃尔托弧菌细菌长约1.5~3.0μm弧形或逗点状杆菌革兰染色阴性无芽孢荚膜有鞭毛，运动活泼flagelles4霍乱病原学O1群生物型A抗原古典生物型埃尔托AC(Inaba)原型（稻叶型）AB(Ogawa)异型（小川型）ABC(Hikojima)中间型（
2、彦岛型）霍乱弧菌O1395霍乱病原学古典生物型和埃尔托生物型的形态和多数生物学特性相似影响其流行过程的社会和自然因素以及临床表现也基本相同O139型与埃尔托生物型较接近，与古典生物性差别较大6霍乱病原学埃尔托型比古典型有较强的抵抗力霍乱弧菌在各类食品上存活时间与污染程度、温度湿度、酸碱度、盐份、糖份和水分含量等因素有关在高盐高糖食品中，只存活1～2天在鲜鱼鲜肉上存活1～2周，在蔬菜水果上1周1~2周1周7霍乱病原学霍乱弧菌的致病性首先取决于活泼的鞭毛运动，故鞭毛也是一种毒力因子霍乱弧菌产生3种毒素，Ⅰ型内毒素和Ⅱ型肠毒素对致病有重要意义
3、8霍乱流行病学历史9霍乱古典生物型引起的霍乱1817年以前,只存在于印度次大陆的恒河下游三角洲以及雅鲁藏布江下游汇合处的孟加拉河流域地区,呈地方性流行,被称为“亚洲霍乱”第一次大流行(1817~1823)大批途径印度赴麦加的朝圣者,旅行者,商人将病原体由印度扩散至中东,东欧10霍乱第二次大流行(1826~1837)再次由印度传遍世界,死亡人数多于第一次第三次大流行(1846~1862)由印度播散至世界,死亡人数又有增加第四次大流行(1863~1875)又从印度经朝圣者传播至世界,死亡人数令世人震惊11霍乱第五次大流行(1881/1883
4、~1887/1896)先在印度国内数省扩散,后由朝圣者传至埃及,中东,非洲,东欧以及东亚.德国细菌学家Koch到达埃及和印度，分离出病原体，首次证实霍乱弧菌是霍乱的病原体第六次大流行(1892/1899~1923/1925)发生于印度次大陆,东亚及欧美,历时24年12霍乱埃尔托生物型引起的霍乱第七次大流行(1961~至今)首先在印尼国内爆发,3年之中席卷了西太平洋,南中国海,直至南亚次大陆,1965年又向西蔓延至整个亚洲,70年代扩散至五大洲,取代了古典霍乱的地位.90年代后,主要发生在亚洲,非洲,拉丁美洲.迄今为止,埃尔托霍乱在国内从
5、未停止过,13霍乱O139型引起的霍乱第八次大流行？1992年10月至12月，在印度东南部及孟加拉南部先后发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的暴发流行，定名为O139型霍乱。1993年起波及中国及其他一些亚洲国家，人群对该菌株普遍缺乏免疫力。14霍乱流行病学历史15霍乱流行病学传染源:病人和带菌者病人在潜伏期即可排菌.发病期一般可连续排菌5天,吐泻物中含大量细菌,每毫升粪便中含弧菌107~109个.健康带菌者不易被发现,个别带菌时间长,主要存在于胆囊中,间歇排菌.16霍乱流行病学传播途径水,食物日常生活接触苍蝇17霍乱流行病学人
6、群易感性和免疫力18霍乱流行病学流行特点扩散方式近程传播:古典型etO139远程传播:ElTor流行季节19霍乱发病机制胃酸分泌减少霍乱肠毒素小肠分泌↑EauetInos20霍乱发病机制依据细菌自身的鞭毛、菌毛、外膜蛋白、脂多糖以及所分泌的粘液酶、溶血素和肠毒素等毒力因子，使其粘附于肠粘膜表面，引起临床症状21霍乱发病机制霍乱肠毒素结构22霍乱霍乱肠毒素作用机制GM123霍乱病理改变脱水轻度:1000-3000ml/天，无脱水表现重度:18000ml/天，严重脱水并有休克表现电解质紊乱酸碱失衡24霍乱病理解剖严重脱水25霍乱临床表现潜伏
7、期1~3天典型病例的临床分期泻吐期脱水期恢复期26霍乱临床表现剧烈腹泻开始,继以呕吐一般无发热、腹痛、里急后重O139型引起者半数有腹痛腹泻每日10数次或更多典型者吐泻物为米泔水样27霍乱临床表现全日吐泻可多达1万~2万ml，迅速进入脱水状态周围循环衰竭少尿、无尿、代谢性酸中毒低钠引起腓肠肌、腹直肌痉挛性疼痛低钾引起全身肌张力减低28霍乱临床表现脱水电解质及酸碱平衡纠正后，症状消失，尿量增加，无后遗症平均病程3～7日部分患者出现恢复期发热反应，系残留的内毒素被吸收所致CholéraauHamburg,189229霍乱轻型中型重型腹泻次数
8、/日<10/日10-20/日*脱水（体重）无4-8%>8%血压(收缩压)正常↓↓↓尿量正常<400ml<50ml临床表现临床类型30霍乱实验室检查血液检查脱水→血液浓缩→RBC↑,Hb↑,WBC↑→K+,N
