《传染病学》课程教学课件霍乱（cholera）（68p）

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霍乱（Cholera)传染病科 全球霍乱流行现状2006年全球共有56个国家和地区向WHO正式报告霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲95560例，占94%，病例数较２００5年下降９％，但死亡数增加２４％。 1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数引自:www.who.int/wer 图示２００４－２００５年全球霍乱发病情况引自:www.who.int/wer 我国卫生部公布了2007年全国报告霍乱164例,死亡0例较2006年上升2.46%据估计：报告的例数大约为发病数的１０％左右 历史回顾&16世纪已有对印度次大陆霍乱流行的描述&1817始从印度传往世界各地，造成6次世界大流行（古典生物型）&1961年始第七次大流行（埃尔托生物型）&1992年始“第八次”大流行（O139）? 概　述霍乱弧菌引起烈性肠道传染病发病急，传播快亚洲、非洲腹泻的重要原因国际检疫传染病我国两种甲类传染病之一临床特点：剧烈腹泻、呕吐重者脱水、休克及肾衰 病原学病原体：霍乱弧菌分三群：O1群古典生物型埃尔托生物型（较轻）是主要的致病菌不典型O1群一般不引起霍乱非O1群O139型1992年发现新血清型 病原学霍乱弧菌（vibriocholera）1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。特点：G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜（O139）运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长 1883年由RobertKoch首先发现霍乱弧菌 图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃 图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛 图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状 病原学致病因素霍乱肠毒素（CT）最主要的致病因素神经氨酸酶血凝素内毒素毒素协同菌毛（定居因子） 流行病学传染源病人和带菌者(carrier)传播途径消化道传播传播方式污染水源和食物（最主要）生活接触、苍蝇传播细菌污染鱼、虾等水产品易感性(susceptibility)普遍易感。隐性感染多，显性感染少。病后有一定的免疫力，可再感染。 流行特点流行久，范围广，七次世界大流行新的血清型（O139）流行季节性夏秋季，7~10月为多。地区性印度为古典生物型霍乱的发源地，印尼为EI-Tor型的发源地。我国沿海地区多见。 O139霍乱流行特征无家庭聚集性发病以成人为主（74%），男多于女主要经水和食物传播为新的流行株，人群普遍易感与O1群无交叉免疫现有霍乱菌苗对O139无保护作用 我国霍乱流行情况七次世界大流行均受波及外来性古典生物型被控制EI-Tor型流行应警惕O139型的流行 发病机制及病理解剖发病相关因素机体免疫力食入弧菌的数量、生物型霍乱肠毒素是主要致病因素 发病机制B—与细菌粘附AC活性增强H2O、CL-、HCO3-分泌增强Na+重吸收减少大量水、电解质丢失脱水、休克、急性肾衰CTA—毒素活性返回细胞内cAMP增加 霍乱肠毒素作用示意图 霍乱肠毒素作用机理示意图 病理生理水和电解质紊乱脱水，循环障碍肾功衰竭，代谢性酸中毒 病理解剖严重脱水，器官缩小脏器实质性损伤不重 临床表现潜伏期短1～３天短者３～６小时长者７天古典型　　重型较多，轻型较少埃尔托型　轻型较多，重型较少多数突然起病 典型病人临床表现1.泻吐期2.脱水虚脱期3.反应期及恢复期 泻吐期剧烈腹泻首发多无腹痛、里急后重及发热大便次数数次甚至数十次，重者溢出性状黄水样或清水样米泔样，洗肉水样粪质少，无粪臭，略带鱼腥无脓细胞呕吐喷射状。呕吐物性质与大便相仿 脱水虚脱期周围循环衰竭脱水表现口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状腹、“洗衣工”手急性肾衰少尿或无尿电解质紊乱（尤其低血钾）代谢性酸中毒肌肉痉挛本期持续2～３天 示霍乱患者舟状腹 示霍乱患者洗衣工脚 脱水程度轻度失水1000ml,儿童70~80ml/kg中度失水3000~3500ml。儿童80~100ml/kg重度脱水程度>体重的8%（儿童>10%)成人4000ml。儿童100~120ml/kg。 反应期及恢复期症状消失，尿量增加，体温回升正常反应性发热T38~39°C儿童多见，持续1~3天。与肠毒素吸收有关。 临床类型分型依据：脱水程度、血压、脉搏及尿量分型：轻型（〈10次，无脱水）中型（10-20次，失水、BP下降,少尿）重型（循环衰竭、血压下降、无尿）中毒性霍乱（干性霍乱） O139型临床特点病情重有发热、腹痛、血便可有菌血症 并发症急性肾功能衰竭急性肺水肿低钾综合征循环衰竭 实验室检查血液检查（血液浓缩）尿液检查粪便检查（最重要）血清学检查：双份血清滴度增加4倍有意义 粪便检查常规1/2有粘液，镜检见少数白细胞细菌学检查：直接镜检染色悬滴检查制动试验分离培养增菌培养鉴定分型血清学检查，PCR检测大便返回快速诊断 霍乱弧菌培养菌落 示悬滴检查霍乱弧菌 诊断标准有下列情况之一者，可诊断为霍乱：有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者。双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 疑似诊断具备以下之一者：具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。返回 鉴别诊断（尤其是轻症患者）非O1群霍乱弧菌性肠炎急性细菌性胃肠炎病毒性胃肠炎急性细菌性痢疾返回 预后影响因素：霍乱弧菌的生物型病情轻重治疗是否及时和正确年龄及体质并发症 死亡原因循环衰竭急性肾功能衰竭返回 原则严格隔离及时补液（关键）辅以抗菌和对症治疗治疗 治疗方法消毒隔离及时补液抗菌治疗对症治疗 治疗——消毒隔离按甲类传染病严格隔离确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物严格隔离，彻底消毒症状消失后隔日连续两次粪便培养阴性才能解除隔离返回 补液治疗—关键治疗目的：及时补充液体和电解质原则：早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾。补液方式静脉补液—主要为重度及不能口服的中度患者，是主要的补液方式 口服补液—适用于轻型及中、重型经静脉补液后纠正休克者。用来纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量。 静脉补液—液体选择液体选择：541溶液为主。或321溶液541溶液成份：氯化钠5g碳酸氢钠4gL氯化钾1g50%G.S50ml 静脉补液—补液量液体量根据失水程度而定成人：轻度失水3000～4000ml/d中度失水4000～8000ml/d重度失水8000～12000ml/d 静脉补液—补液量儿童：轻型100～150ml/kg中型150～200ml/kg24小时内重型200～250ml/kg返回 静脉补液—速度中度以上病人最初2小时内应快速输入2000-4000ml液体。注意出现心衰及急性肺水肿 口服补液（ORS）成份葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g水1000ml 抗菌治疗—辅助治疗液体疗法的辅助治疗目的：缩短病程减少腹泻次数迅速清除病原菌 诺氟沙星（Norfloxacin)成人200mgt.i.d疗程3日环丙沙星（Ciprofloxacine)成人250～500mgb.i.d疗程3日注意：儿童不宜服用抗菌治疗—药物选择 抗菌治疗—药物选择多西环素（Doxycycline）成人200mgb.i.d疗程3日儿童3mg/kgb.i.d疗程3日注意：<8岁不宜服用 抗菌治疗—药物选择复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）成人2片/次，每日2次，疗程3日儿童30mg/kg/日，分2次服用氨苄西林(Ampiciline) 抗菌治疗—O139型药物选择敏感药物四环素氨苄西林氯霉素红霉素头孢唑啉环丙沙星耐药株SMZ-TMP链霉素呋喃唑酮返回 对症治疗纠正酸中毒纠正休克和心力衰竭纠正低血钾急性肾功能衰竭返回 预防控制传染源切断传播途径提高人群免疫力 预防—控制传染源及时发现病人并隔离治疗，作好疫源检索是控制霍乱流行的重要环节。措施：建立腹泻肠道门诊密切接触者行粪检和预防性服药国境卫生检疫和国内交通检疫 控制传染源—腹泻肠道门诊凡腹泻次数>3次者：必须进行大便培养详细登记疫情报告：*6小时内报告患者或疑似患者*疑似病人每日粪便培养，连续2次阴性，可否定诊断，并作疫情订正报告。 预防—接触者处理严格检疫5天粪便培养每日一次，连续2天预防服药多西环素或诺氟沙星返回 预防—切断传播途径饮水和食品管理制定有效的控制霍乱的计划病人和带菌者的排泄物彻底消毒消灭苍蝇等传播媒介返回 预防—提高免疫力菌苗应用：保护率50%~80%保护期3~6个月在流行区使用，减少急性病例。对带菌者无效，不能防止地区间传播。种类：霍乱菌苗B亚单位-全菌体菌苗减毒口服活菌苗 再见