霍乱传染病学课件

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1、霍乱Cholera霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。曾引起七次世界性大流行。我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。概述Emphases!发病机制临床特点治疗原则病原学1.O1群霍乱孤菌:a.古典生物型b.埃尔托生物型2.不典型O1群霍乱弧菌:可以被O1群血清凝集，但不产生肠毒素，所以无致病性。3.非O1群霍乱孤菌：O139血清型是

2、目前世界流行的主要型别.霍乱孤菌的分类：(VibrioCholerae)非O1群霍乱弧菌：不能被O1群血清凝集，O2–O200±，一般无致病性，少数可以引起散发性腹泻，但O139特殊，O139是1992年孟加拉霍乱时发现的，含有与O1群相同的毒素基因，可以引起流行性腹泻，不被O1、非O1的O2–O200血清型凝集。霍乱孤菌的特点：G-如逗点状杆菌，有鞭毛,运动活跃,暗视野下可见穿梭状运动,粪便涂片染色呈鱼群状排列.O139血清型有荚膜.耐碱不耐酸,在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。对干燥、热、酸及一些

3、消毒剂敏感。霍乱弧菌的致病性:霍乱肠毒素(Choleratoxin)、神经氨酸酶、血凝素、内毒素、侵袭力.霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色)流行病学传染源传播途径易感人群病人、带菌者水、食物普遍、隐性感染感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力，可以再次感染。只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏，并有足量的霍乱弧菌进入时，才引起发病。2、O139血清型特点:A、来势猛,传

4、播快,散发,病情较重.B、沿海地区多发.C、水、食物传播.D、与O1群及非O1群无交叉免疫力.流行病学特征：1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，是发源地，季节性（夏秋季7-10月），近、远距离传播。自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。1961年第七次大流行由埃尔托生物型引起，持续时间长，波及范围广，超过历次流行，1991年南美洲报告近40万病例，全球60万，是最多的一年。1992年在印度、孟加拉等地发现O139特殊血清型，可能会引起新的世界流行。我国

5、：1820年进入，每次大流行均波及我国，解放后得到了控制。感染人数年份6265809091929394959697989920014万3万2万1万我国霍乱感染的情况发病机制霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力两方面。胃酸分泌减少/被高度稀释入侵弧菌数量较多霍乱弧菌通过胃进入小肠粘附于小肠上段粘膜上皮细胞，大量繁殖并产生霍乱肠毒素肠液过度分泌肠粘膜杯状细胞分泌粘液增多剧烈水样腹泻“米泔水”样便水样便中含大量粘液失水使胆汁分泌减少病理解剖霍乱引起的剧烈吐泻可导致电解质、酸碱失衡。水和电解质紊乱霍乱

6、患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水者可出现循环衰竭，若不及时纠正，进一步发展则可引起急性肾功能衰竭。代谢性酸中毒由于腹泻丢失大量碳酸氢根，此外，失水导致周围循环衰竭，组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒，急性肾功能衰竭不能排泄代谢的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。古典型和O139的症状重，埃尔托生物型的症状轻，且多为隐性感染。

7、病程通常分为三期。临床表现泻吐期:(DiarrhoeaandVomitingStage)持续数小时或1—2天①腹泻在前，呕吐在后。②多无腹痛，无里急后重，无发热。③次数多,水样、米泔水样(rice-water)、洗肉水样（肠出血者）、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。④大便无明显粪臭，镜检无脓细胞。脱水期：(DehydrationStage)①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、肌肉痉挛、急性肾衰.②低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、鼓肠、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置,出现U波.注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.脱水

8、：·轻度：皮肤粘膜干燥，眼窝稍陷，神志无改变。失水约1000ml。·中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降，尿量减少，失水约3000--3500ml。·重度：出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，舟状腹。极度无力，尿量减少，失水约400