《传染病：霍乱》PPT课件

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1、霍乱（cholera）浙江大学医学院附属第一医院盛吉芳霍乱（cholera）甲类传染病病原体：霍乱弧菌病原学霍乱弧菌（vibriocholerae）革兰染色阴性极端鞭毛碱性环境中增殖快其中O139血清型有荚膜霍乱弧菌的三型毒素Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素——外毒素，即霍乱肠毒素，形成霍乱腹泻症状的关键物质Ⅲ型毒素——意义不大霍乱弧菌的抗原菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有霍乱弧菌的抵抗力（1）一般消毒剂均敏感干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡煮沸，立即死亡在正常胃酸中，存活4min霍乱弧菌的抵抗

2、力（2）自然环境中存活时间较长河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长当外环境合适，甚至可存活1年以上WHO关于霍乱弧菌的分类流行病学传染源带菌者病人排菌时间：5d，最长2周重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。传播途径被霍乱弧菌污染的水源或食物日常的生活接触人群易感性普遍易感隐性感染者多，显性感染者少病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染流行特征热带地区：全年发病我国：夏秋季流行，高峰期7～9月地理特点：分布在沿江沿海霍乱流行史第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型第七次大流行（1961～至今）：埃尔托

3、生物型1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家1961～2000年全球报告霍乱病例数年代发病机制发病机制发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素穿过肠黏膜的黏液层霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。FigureThebacteriumproducesatoxin(left)thatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneof

4、which(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍乱肠毒素引起小

5、肠过度分泌的机制（2）A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3）G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化，ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。(G)AD

6、P-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“locking”adenylatecyclasein“on”mode.第二信使病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钾氯化物碳酸氢盐病人粪便成分1351510045正常血浆含量136～1483.8～5.098～10624～32病理解剖皮肤干，实质性脏器缩小胃肠道的浆膜层干粘，肠黏膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管

7、扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死临床表现临床表现潜伏期：1～3d临床表现与感染菌型相关——古典生物型与O139型症状较重——埃尔托生物型所致者常为轻型典型霍乱的病程泻吐期脱水虚脱期恢复及反应期一、泻吐期 （1）持续数小时或1~2d先泻后吐一般无发热（O139型除外）一、泻吐期 （2）腹泻的特点：量多次频——黄色水样便——米泔水样便——血水样便无粪臭少有腹痛（O139型除外）一、泻吐期 （3）呕吐的特点：不伴恶心喷射性呕吐呕吐物初为胃内容物，后