传染病霍乱ppt课件

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霍乱（Cholera）吉林大学中日联谊医院感染科盛传伦 历史回顾&霍乱流行已达2个多世纪&1817始从印度传往世界各地，共造成7次世界大流行（前六次流行-古典生物型）&1883年第五次大流行时，Koch发现霍乱弧菌&1961年始第七次大流行（埃尔托生物型）&1992年始“第八次”大流行（O139）? 全球霍乱流行现状2006年全球共有56个国家和地区向WHO正式报告霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲95560例，占94%，病例数较2005年下降９％，但死亡数增加24％。 我国霍乱流行情况七次世界大流行均受波及外来性古典生物型被控制EI-Tor型流行应警惕O139型的流行 概　述霍乱弧菌（Vibriocholerae）引起烈性肠道传染病发病急，传播快亚洲、非洲、拉丁美洲腹泻的重要原因国际检疫传染病我国两种甲类传染病之一临床特点：剧烈腹泻、呕吐重者脱水、肌肉痉挛、休克及肾衰 病原学病原体：霍乱弧菌（vibriocholera）1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。特点：G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜（O139）；运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动，碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长 1883年由RobertKoch首先发现霍乱弧菌 图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃 图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状 病原学抗原结构耐热的菌体（O）抗原群特异性和型特异性不耐热的鞭毛（H）抗原—共有的抗原 病原学分类：O1群古典生物型（classicalbiotype）埃尔托生物型（ElTorbiotype）较轻是主要的致病菌分3个血清型（O抗原不同）：小川型（A、B）；稻叶型（A、C）；彦島型（A、B、C）不典型O1群没有致病性非O1群：不凝集弧菌。O139型1992年发现的新血清型，具有与O1群相同的毒素基因 病原学致病因素鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素（Zot毒素和Ace毒素）；毒素协同菌毛（Tcp）——定居因子霍乱肠毒素（CT）最主要的致病因素 病原学抵抗力对热、干燥、酸及一般消毒剂敏感正常胃酸中，存活5min一般在河水、海水和井水中，挨尔托生物型可存活1-3周粘附于藻类或甲壳类动物时，存活时间延长，合适的外环境中可存活1年以上 流行病学传染源病人和带菌者(carrier)传播途径消化道传播传播方式污染水源和食物（最主要）生活接触、苍蝇传播细菌污染鱼、虾等水产品易感性普遍易感。隐性感染多，显性感染少病后有一定的免疫力，抗菌抗体和抗肠毒素抗体。可再感染 流行特点流行久，范围广，七次世界大流行新的血清型（O139）流行季节性夏秋季，7~10月为多。地区性印度为古典生物型霍乱的发源地，印尼为EI-Tor型的发源地。我国沿海地区如广东、广西、浙江、江苏等地多见。 O139霍乱流行特征无家庭聚集性发病以成人为主（74%），男多于女主要经水和食物传播为新的流行株，人群普遍易感与O1群无交叉免疫现有霍乱菌苗对O139无保护作用 发病机制及病理解剖发病相关因素机体免疫力食入弧菌的数量、生物型霍乱肠毒素是主要致病因素 发病机制肠道穿过黏液层粘附于上皮细胞刷状缘鞭毛运动蛋白酶TcpAHAS霍乱弧菌大量繁殖CT胃酸、肠道特异性IgM、IgG及IgA抗体抑制 发病机制B—与细胞粘附AC活性增强隐窝细胞H2O、CL-、HCO3-分泌增强绒毛细胞Na+重吸收减少杯状细胞分泌粘液增多大量水、电解质丢失脱水、休克、急性肾衰CTA—毒素活性细胞内cAMP增加胆汁分泌减少米泔水样严重的水样腹泻 霍乱肠毒素作用示意图 霍乱肠毒素的作用机理 病理生理粪便为等渗性，电解质含量：钠为130mmol/L氯为100mmol/L钾为15mmol/L碳酸氢盐为45mmol/L为血浓度的4-6倍 病理生理水和电解质紊乱脱水，循环障碍、肾功衰竭代谢性酸中毒:HCO3-丢失；乳酸产生过多；肾衰时酸性物质蓄积 病理解剖严重脱水，脏器实质性损伤不重皮肤干燥，无弹性，皮下组织和肌肉脱水心、肝、脾等实质器官缩小小肠仅见苍白、水肿，黏膜面粗糙肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮浑肿、变性及坏死 临床表现潜伏期短1～３天短者３～６小时长者７天古典型、O139重型较多，轻型较少埃尔托型　轻型较多，重型较少多数突然起病 典型病人临床表现泻吐期脱水虚脱期反应期及恢复期 泻吐期剧烈腹泻首发，多无腹痛、里急后重及发热大便次数数次甚至数十次，重者排便失禁性状初含粪质，后黄水样或清水样、米泔样，出血为洗肉水样，粪质少，无粪臭，略带鱼腥，无脓细胞呕吐腹泻后出现，喷射状。初为胃内容物，后为水样，严重米泔样此期维持数小时或1-2天 脱水虚脱期周围循环衰竭：本期持续数小时至2～３天脱水表现轻度：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水1000ml，儿童70~80ml/kg中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，失水3000~3500ml，儿童80~100ml/kg重度：皮肤干皱，“洗衣工”手，声嘶，两颊深凹，舟状腹，神志淡漠或不清，极度无力，尿量减少，脱水程度>体重的8%（儿童>10%)失水约4000ml，儿童100~120ml/kg 脱水虚脱期电解质紊乱（尤其低血钾）：肌张力减低、腱反射消失，鼓肠，心律失常代谢性酸中毒：呼吸增快，严重Kussmaul大呼吸，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，痉挛部位疼痛和肌肉呈强直状态循环障碍：低血容量休克。四肢厥冷，脉速，触不到，血压下降或测不出。脑部供血不足，意识障碍，烦躁不安，呆滞、嗜睡甚至昏迷 示霍乱患者舟状腹 示霍乱患者洗衣工脚 反应期及恢复期腹泻停止，脱水纠正后症状消失，尿量增加，体温、脉搏、血压恢复正常反应性发热T38~39°C儿童多见，持续1~3天。与肠毒素吸收有关。 临床类型分型依据：脱水程度、血压、脉搏及尿量分型：轻型（〈10次，无脱水）中型（10-20次，失水、BP下降,少尿）重型（循环衰竭、血压下降、无尿）爆发型或中毒型霍乱（干性霍乱）：起病急，发展快，无泻吐即进入中毒性休克而死亡 霍乱临床分型表现轻型中型重型大便次数脱水（体重%）神志皮肤口唇前囟、眼窝肌肉痉挛脉搏血压尿量血浆比重10次以下5%以下清稍干，弹性稍差稍干稍陷无正常正常稍减少1.025~1.03010~20次5%~10%不安或呆滞弹性差，干燥干燥，发绀明显下凹有稍细，快12~9.3Kpa少尿1.030~1.04020次以上10%以上烦躁，昏迷弹性消失，干皱极干，青紫深凹，目不可闭多细速或摸不到＜9.3kpa或测不到无尿＞1.040 O139型临床特点病情重有发热、腹痛、血便可有菌血症 并发症急性肾功能衰竭：早期肾前性少尿，及时补液可不发生肾衰；如不及时纠正，肾小管缺血性坏死—氮质血症急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺动脉高压 实验室检查血液检查：血常规及生化（血液浓缩）RBC和WBC；BUN和CREA；HCO3-早期血清钾正常；酸中毒纠正后，低钾血症尿液检查：少量蛋白，少许红白细胞、管型 实验室检查血清学检查：抗菌抗体中的抗凝集素抗体发病后第5天出现，8~21天达高峰双份血清滴度增加4倍有意义主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断 粪便检查（最重要）常规1/2有粘液，镜检见少许红白细胞病原学检查粪便涂片染色镜检革兰阴性弧菌无芽胞、无荚膜悬滴或暗视野镜检动力试验+增菌培养分离培养PCR检测：毒素基因亚单位及TcpAO1或O139抗血清制动试验+运动停止运动活泼呈穿梭状的弧菌 霍乱弧菌培养菌落示悬滴检查霍乱弧菌 诊断标准有下列情况之一者，可诊断为霍乱：有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临床表现者；虽粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者；双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 疑似诊断具备以下之一者：具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状而无其他原因可查者 鉴别诊断（尤其是轻症患者）非O1、非O139群霍乱弧菌性肠炎急性细菌性胃肠炎病毒性胃肠炎急性细菌性痢疾 预后影响因素：霍乱弧菌的生物型病情轻重治疗是否及时和正确年龄及体质并发症 死亡原因循环衰竭急性肾功能衰竭 原则严格隔离及时补液（关键）辅以抗菌和对症治疗治疗 补液治疗—关键治疗目的：及时补充液体和电解质补液方式静脉补液—主要为重度及不能口服的中度患者，是主要的补液方式原则：早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾 静脉补液—液体选择液体选择：541溶液为主。或321溶液541溶液成份：氯化钠5g碳酸氢钠4gL氯化钾1g50%G.S20ml 静脉补液—补液量液体量根据失水程度而定成人：最初24h轻度失水3000～4000ml中度失水4000～8000ml重度失水8000～12000ml 静脉补液—补液量儿童：轻型100～150ml/kg中型150～200ml/kg24小时内重型200～250ml/kg 静脉补液—速度最初1~2小时内应快速输入中度患者5~10ml/min；重度患者开始40~80ml/min，以后20~30ml/min注意出现心衰及急性肺水肿见尿注意补钾，尤其对儿童 口服补液—适用于轻型及中、重型经静脉补液后纠正休克者。口服补液能防止补液量不足或过多而引起的心肺功能紊乱及医源性低血钾对年老体弱、心肺功能不良及需要及时补钾的病人尤为重要 口服补液（ORS）成份葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g水1000ml ORS用量在最初6h，成人750ml/h，儿童（＜20kg）250ml/h，以后用量约为腹泻量的1.5倍。呕吐不一定是口服补液的禁忌 抗菌治疗—辅助治疗液体疗法的辅助治疗目的：缩短病程减少腹泻次数迅速清除病原菌 诺氟沙星（Norfloxacin)成人200mgt.i.d疗程3日环丙沙星（Ciprofloxacine)成人250～500mgb.i.d疗程3日注意：儿童不宜服用抗菌治疗—药物选择 抗菌治疗—药物选择多西环素（Doxycycline）成人200mgb.i.d疗程3日儿童3mg/kgb.i.d疗程3日注意：<8岁不宜服用 抗菌治疗—药物选择复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）成人2片/次，每日2次，疗程3日儿童30mg/kg/日，分2次服用氨苄西林(Ampiciline) 抗菌治疗—O139型药物选择敏感药物四环素氨苄西林氯霉素红霉素头孢唑啉环丙沙星耐药SMZ-TMP链霉素呋喃唑酮 对症治疗重症患者补足血容量后，血压仍低，肾上腺皮质激素、血管活性药纠正心力衰竭纠正低血钾高血容量、高血钾、严重酸中毒，可酌情透析治疗氯丙嗪、黄连素有抗肠毒素作用 预防控制传染源切断传播途径提高人群免疫力 预防—控制传染源作好疫源检索是控制霍乱流行的重要环节。措施：建立健全肠道门诊发现病人按甲类传染病严格隔离症状消失后6天，隔日连续三次粪便培养阴性才能解除隔离 控制传染源疫情报告：*6小时内报告患者或疑似患者*疑似病人每日粪便培养，连续2次阴性，可否定诊断，并作疫情订正报告。 预防—接触者处理严格检疫5天粪便培养每日一次，连续2天预防服药多西环素或诺氟沙星 预防—切断传播途径饮水和食品管理制定有效的控制霍乱的计划病人和带菌者的排泄物彻底消毒消灭苍蝇等传播媒介 预防—提高免疫力菌苗应用：保护率50%~80%，保护期3~6个月在流行区使用，减少急性病例；对带菌者无效，不能防止地区间传播；对O139霍乱无预防作用种类：霍乱菌苗B亚单位-全菌体菌苗减毒口服活菌苗 小结霍乱是由霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病，主要由消化道传播典型霍乱以剧烈腹泻、呕吐，脱水、周围循环衰竭为特征霍乱患者的粪便检查尤为重要治疗霍乱的关键是及时足量的补液，辅以抗菌治疗需注意新的血清型0139的流行 谢谢