传染病霍乱ppt课件

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1、霍乱（Cholera）吉林大学中日联谊医院感染科盛传伦历史回顾&霍乱流行已达2个多世纪&1817始从印度传往世界各地，共造成7次世界大流行（前六次流行-古典生物型）&1883年第五次大流行时，Koch发现霍乱弧菌&1961年始第七次大流行（埃尔托生物型）&1992年始“第八次”大流行（O139）?全球霍乱流行现状2006年全球共有56个国家和地区向WHO正式报告霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲95560例，占94%，病例数较2005年下降９％，但死亡数增加24％。我国霍乱流行情况七次世界大流行均受波及外来

2、性古典生物型被控制EI-Tor型流行应警惕O139型的流行概　述霍乱弧菌（Vibriocholerae）引起烈性肠道传染病发病急，传播快亚洲、非洲、拉丁美洲腹泻的重要原因国际检疫传染病我国两种甲类传染病之一临床特点：剧烈腹泻、呕吐重者脱水、肌肉痉挛、休克及肾衰病原学病原体：霍乱弧菌（vibriocholera）1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。特点：G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜（O139）；运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动，碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长18

3、83年由RobertKoch首先发现霍乱弧菌图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状病原学抗原结构耐热的菌体（O）抗原群特异性和型特异性不耐热的鞭毛（H）抗原—共有的抗原病原学分类：O1群古典生物型（classicalbiotype）埃尔托生物型（ElTorbiotype）较轻是主要的致病菌分3个血清型（O抗原不同）：小川型（A、B）；稻叶型（A、C）；彦島型（A、B、C）不典型O1群没有致病性非O1群：不凝集弧菌。O139型1992年发现的新血清型，具有与O1群相同的毒素基因病原

4、学致病因素鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素（Zot毒素和Ace毒素）；毒素协同菌毛（Tcp）——定居因子霍乱肠毒素（CT）最主要的致病因素病原学抵抗力对热、干燥、酸及一般消毒剂敏感正常胃酸中，存活5min一般在河水、海水和井水中，挨尔托生物型可存活1-3周粘附于藻类或甲壳类动物时，存活时间延长，合适的外环境中可存活1年以上流行病学传染源病人和带菌者(carrier)传播途径消化道传播传播方式污染水源和食物（最主要）生活接触、苍蝇传播细菌污染鱼、虾等水产品易感性普遍易感。隐性感染多，显性感染

5、少病后有一定的免疫力，抗菌抗体和抗肠毒素抗体。可再感染流行特点流行久，范围广，七次世界大流行新的血清型（O139）流行季节性夏秋季，7~10月为多。地区性印度为古典生物型霍乱的发源地，印尼为EI-Tor型的发源地。我国沿海地区如广东、广西、浙江、江苏等地多见。O139霍乱流行特征无家庭聚集性发病以成人为主（74%），男多于女主要经水和食物传播为新的流行株，人群普遍易感与O1群无交叉免疫现有霍乱菌苗对O139无保护作用发病机制及病理解剖发病相关因素机体免疫力食入弧菌的数量、生物型霍乱肠毒素是主要致病因素发病机制肠道穿过

6、黏液层粘附于上皮细胞刷状缘鞭毛运动蛋白酶TcpAHAS霍乱弧菌大量繁殖CT胃酸、肠道特异性IgM、IgG及IgA抗体抑制发病机制B—与细胞粘附AC活性增强隐窝细胞H2O、CL-、HCO3-分泌增强绒毛细胞Na+重吸收减少杯状细胞分泌粘液增多大量水、电解质丢失脱水、休克、急性肾衰CTA—毒素活性细胞内cAMP增加胆汁分泌减少米泔水样严重的水样腹泻霍乱肠毒素作用示意图霍乱肠毒素的作用机理病理生理粪便为等渗性，电解质含量：钠为130mmol/L氯为100mmol/L钾为15mmol/L碳酸氢盐为45mmol/L为血浓度的4

7、-6倍病理生理水和电解质紊乱脱水，循环障碍、肾功衰竭代谢性酸中毒:HCO3-丢失；乳酸产生过多；肾衰时酸性物质蓄积病理解剖严重脱水，脏器实质性损伤不重皮肤干燥，无弹性，皮下组织和肌肉脱水心、肝、脾等实质器官缩小小肠仅见苍白、水肿，黏膜面粗糙肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮浑肿、变性及坏死临床表现潜伏期短1～３天短者３～６小时长者７天古典型、O139重型较多，轻型较少埃尔托型　轻型较多，重型较少多数突然起病典型病人临床表现泻吐期脱水虚脱期反应期及恢复期泻吐期剧烈腹泻首发，多无腹痛、里急后重及发热大便次数数次甚至数十

8、次，重者排便失禁性状初含粪质，后黄水样或清水样、米泔样，出血为洗肉水样，粪质少，无粪臭，略带鱼腥，无脓细胞呕吐腹泻后出现，喷射状。初为胃内容物，后为水样，严重米泔样此期维持数小时或1-2天脱水虚脱期周围循环衰竭：本期持续数小时至2～３天脱水表现轻度：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水1000ml，儿童70~80ml/kg中度：皮肤弹性差，眼