传染病学--霍乱.ppt

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1、传染病学第四章细菌感染病例一7岁男孩，因急性腹泻2小时，于2005年7月10日入院，2h前开始急性腹泻，共10余次，先为黄色水样，随即转为米泔水样，无腹痛及里急后重。查体：血压70/60mmHg，脉搏120次/分，大便常规：镜检（－），悬滴见穿梭运动的弧菌，粪便直接涂片检查见鱼群状排列的细菌，最可能的诊断是（　　　）第六节霍乱安徽医专传染病教研室周卫凤一、概述霍乱弧菌烈性肠道传染病霍乱肠毒素剧烈泻吐发病急、传播快，属国际检疫传染病我国列为甲类传染病霍乱论霍乱之乱池莉“挥霍撩乱”历史2个发源地印度恒河三角洲古典生物型印尼苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行

2、前6次（始1817年）古典生物型第7次（1961年）埃而托生物型二、病原学性状形态：G－，粪便直接涂片鱼群样培养：碱性蛋白胨水，PH8.4～8.6毒素：霍乱肠毒素（外毒素）抵抗力分类O1群霍乱弧菌古典生物型埃而托生物型（ElTor）不典型O1群非O1群O139血清型（O2~O200血清型）1992年孟加拉国等WHO腹泻控制中心：传染源：病人和带菌者传播途径：粪口水型传播三、流行病学苍蝇人群易感性：普遍易感流行特征四、发病机制和病理解剖发病取决两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：霍乱弧菌小肠粘膜大量繁殖霍乱肠毒素肠液过度分泌水电解

3、质聚集肠腔剧烈水样泻(特征性)分泌粘液增多大量粘液失水胆汁分泌减少“米泔水”样便粘附于碱性环境发病机制霍乱肠毒素AB二个亚单位组成↓腺苷酸环化酶活化↓水↑ATP→cAMP↑→隐窝细胞分泌氯化物↑↘碳酸氢盐↑绒毛细胞吸收Na↓↘Cl↓杯状细胞分泌粘液微粒霍乱肠毒素的作用机理埃尔托：轻型为主古典型：重型为主临床特点：*发病急，传播快*剧烈泻吐，米泔样大便*脱水，肌肉痉挛，循环衰竭五、临床表现潜伏期1-3天（数小时-6天）霍乱病人霍乱病人霍乱病人1.泻吐期：•先泻后吐•无痛性剧烈腹泻泻♀性状：含粪汁清水样米泔样洗肉水样♀次数：数次十余次几十次无数次吐♀喷

4、射样呕吐♀胃内容物水样米泔样典型临床特征：三期2.脱水虚脱期：⑴脱水“洗衣工手”⑵循环衰竭⑶电解质紊乱及酸碱平衡失调低钠腹直肌痉挛“绞肠痧”腓肠肌痉挛“吊脚痧”低钾低碳酸氢根代酸3.恢复期或反应期“反应热”残存霍乱肠毒素吸收临床表现轻型中型重型大便次数10次以下10～20次20次以上脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上神志尚好呆滞或不安烦躁或昏迷皮肤稍干弹性稍差弹性差，干燥弹性消失干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下陷深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常细速弱速或无血压正常12～9.3kPa﹤9.3kPa或无尿量稍减少少尿无尿︻干

5、性霍乱︼1、血液检查:红细胞和血红蛋白增高白细胞数﹥10×109/L分类计数中性粒细胞和单核细胞增多血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降2、粪便检查：3、细菌培养:碱性蛋白胨水4、血清学检查：抗菌抗体、抗肠毒素抗体5、分子生物学：PCR六、实验室检查急性肾衰急性肺水肿（补液?）低钾综合征七、并发症八、诊断与鉴别诊断确定诊断：符合以下三项之一者有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长流行区人群，有典型症状，但粪便培养（－），血清凝集抗体呈4倍或4倍以上增长无症状但粪便培养（＋），粪检前后5日曾有腹泻表现，并有密切接触史疑似诊断：符合以下两项之一者有典型症状，但病原学

6、未明确流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能用其他原因解释对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断鉴别诊断急性菌痢大肠杆菌性肠炎细菌性食物中毒先吐后泻病毒性胃肠炎病情轻重、治疗及时正确老年人、幼儿、孕妇预后差死亡原因：休克、尿毒症、酸中毒九、预后原则：严格隔离，及时补液辅以抗菌和对症治疗。（一）严格隔离上报疫情，隔离排泄物彻底消毒症状消失后，隔日粪便培养1次，连续3次粪便培养（－）可解除隔离十、治疗补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾静脉补液：ﻻ补液种类：常用541液0.9

7、％N.S550ml1.4％碳酸氢钠300ml10%KCl10ml10％G.S140mlﻻ输液量及速度：（二）补液关键治疗措施•补液量成人轻型3000~4000ml/24h中型4000~8000ml/24h重型8000~12000ml/24h儿童轻型120~150ml/kg中型150~180ml/kg重型200~250ml/kg•口服补液ﻻ口服补液盐（ORS)配方G.S20gNaCI3.5g碳酸氢钠2.5gKCl1.5g溶于1000ml可饮用水中（三）抗菌及抑制肠粘膜分泌辅助治疗常用抗菌药抗分泌药：氯丙嗪、黄连素、消炎痛及肾上腺皮质激素等（四）对症治疗

8、急性肺水肿：镇静、利尿、强心严重低钾血症急性肾功能衰竭控制传染源接触者检疫5天切断传播途径“三管一灭”提高人